logo
zamknij zamknij
Stan zapalny a rozpad mięśni u sportowca – jak się bronić?
Zdrowie

Stan zapalny a rozpad mięśni u sportowca – jak się bronić?

Dołącz do dyskusji 532 odsłony 10 min. czytania

Stan zapalny w organizmie może być korzystny dla wyniku sportowego,  mówimy wtedy o chwilowym zjawisku, które jest potrzebne dla wywołania adaptacji. Zwalczanie podobnego „zapalenia” (np. przy zastosowaniu NLPZ np. aspiryny, ibuprofenu; dużych dawek witamin A,C,E) szkodzi adaptacjom fizjologicznym zachodzącym po zakończeniu sesji zarówno w przypadku aerobów, interwałów, jak i treningu siłowego. Z kolei chroniczny, przewlekły stan zapalny może dotyczyć różnorakich schorzeń i wg obecnej wiedzy jest skorelowany z chorobami sercowo-naczyniowymi [7], reumatoidalnym zapaleniem stawów [6], mięśniakami macicy, ostrym zapaleniem trzustki [8],  czy też progresją i rozwojem chorób nowotworowych. Proces neowaskularyzacji nowotworu lub angiogenezy (powstawania nowych naczyń krwionośnych) jest stymulowany m.in. np. przez: czynnik wzrostu śródbłonka naczyń – VEGF (ang. vascular endothelial growth factor), IL-6, TGF-α i β (Transformujący czynnik wzrostu alfa i beta), TNF-α (czynnik martwicy nowotworów). Istnieje niezwykle bogata literatura dotycząca tego zagadnienia. Postaram się przedstawić przegląd oraz rys najważniejszych informacji, po pełne dane należy sięgnąć do badań naukowych.

Jak manifestuje się ostry stan zapalny po wysiłku?

W jednym z badań [3] u 70 mężczyzn i 20 kobiet odnotowano przejściowy wzrost ilości białych krwinek o 160% oraz białka c-reaktywnego (o 2000%) od razu oraz po 24 h po zakończeniu biegu maratońskiego. Odnotowano również wzrost IL-1 (o 48%) oraz kinazy kreatynowej (o 800%) – 24 h po zakończeniu wysiłku – co świadczy o tym, iż cytokiny i/lub uszkodzenie mięśni mają swój udział w odpowiedzi zapalnej. Wartości powróciły do wyjściowych od 2 do 6 dni po zakończeniu biegu.

W kolejnym z badań C. Taylora i wsp. [12] oceniono wskaźniki hematologiczne oraz ostrą reakcję na wysiłek u 18 sportowców pokonujących łącznie 160 km – w tym 21 km w kanoe, 97 km na rowerze oraz przebiegających 42 km. C-reaktywna proteina wzrosła o 266% - po 24 h od zakończenia wyścigu i wróciła do poziomu wyjściowego dopiero po 48 h. Odnotowano również wzrost ilości kortyzolu po wyścigu (o 195%), liczby białych krwinek (o 158%), laktoferyny (o 100%) oraz kinazy kreatynowej (o 1200%!).

W kolejnym z badań A.J. Siegela i wsp. [13] oceniono wskaźniki u 55 biegaczy biorących udział w Maratonie Bostońskim. Odnotowano wzrost C-reaktywnej proteiny o 122%, aktywności fibrynolitycznej o 184%, czynnika von Willebranda o 113%, D-dimeru o 199% w ciągu 4 h po zakończeniu biegu.

Trening siłowy nawet przy znikomym ciężarze roboczym (30-40% CM), ale przy dużej objętości również powoduje znaczny wzrost CRP [16]. Jednakże, wyniki zależą od częstotliwości treningu oraz profilu hormonalnego badanej grupy. Przykładowo w badaniach Lera Orsatti i wsp. [17] przydzielono nieaktywne fizycznie kobiety, z nadwagą, do protokołu treningu siłowego z ciężarami roboczymi 60-80% maksymalnego, trening był prowadzony 1x, 2x lub 3x w tygodniu.

Wyniki? Zaskakujące:

  • odnotowano podobne zmiany w składzie ciała oraz sile,
  • w grupie trenującej raz w tygodniu odnotowano wzrost CRP oraz glukozy,
  • w grupie trenującej dwa razy w tygodniu odnotowano wzrost CRP,
  • w grupie trenującej trzy razy w tygodniu odnotowano brak wpływu na glukozę oraz CRP.

Po długotrwałym, wielogodzinnym bieganiu odnotowuje się [4]:

  • rozpad mięśni: drastycznie rośnie kinaza kreatynowa (385% po maratonie, 85% po półmaratonie) oraz ilość mioglobiny: po maratonie o 2451%, po półmaratonie o 977%. Ogólnie: wskaźniki rozpadu i uszkodzeń mięśni wzrosły 20-krotnie pod maratonie oraz ponad 10-krotnie po półmaratonie!
  • uszkodzenia nerek (kreatynina po maratonie wzrost o 18%; po półmaratonie o 34%),
  • uszkodzenia serca (troponina T wzrost o 1744% po maratonie oraz o 850% po półmaratonie),
  • wzrost ASPAT (obciążenie wątroby),
  • drastyczny wzrost ilości cytokin prozapalnych IL-6, IL-8,
  • wzrost ilości cytokiny przeciwzapalnej IL-10,
  • silną reakcję stresową i stan zapalny: zwiększa się poziom TNF-α, białka C-reaktywnego znanego jako CRP oraz poziom białych krwinek. Ba, poziom CRP u sportowców po maratonie nie wrócił do normy, a odnotowywał dalsze zwyżki w kolejnych 48 h!

Co znaczą poszczególne wskaźniki?

  • D-dimer - w ostrych epizodach VTE jego stężenia są średnio 8 razy wyższe niż u osób zdrowych. Wysokie wartości dimeru D mogą być również związane z innymi przyczynami, takimi jak: zabieg operacyjny, uraz, duże krwawienie, nowotwór, infekcje, przewlekłe choroby zapalne, rozsiane krzepnięcie śródnaczyniowe, ostre zespoły wieńcowe, udar mózgu, migotanie przedsionków i przewlekła niewydolność krążenia. Stężenie dimeru D jest wyższe u kobiet w ciąży, u osób palących tytoń, u osób starszych oraz u osób rasy czarnej. Zatem dimer D jest czułym i jednocześnie niespecyficznym markerem VTE (żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej) [15],
  • czynnik von Willebranda – odpowiada za hemostazę, niedobór tej glikoproteiny osocza powoduje skazę krwotoczną [14],
  • WBC -  ilość białych krwinek: wiadomo, iż może być ważnym wskaźnikiem diagnostycznym w rozwoju miażdżycy tętnic wieńcowych, pełni rolę przy wzroście stanu zapalnego [2];
  • białko c-reaktywne - białko ostrej fazy - CRP (ang. c-reactive protein) jest produkowane przez wątrobę. Podniesienie się poziomu białka c-reaktywnego świadczy o nasilonym stanie zapalnym, infekcji wirusowej, bakteryjnej, wysokie stężenia są powiązane np. z oparzeniami.  Na stężenie CRP może mieć wpływ IL-6, w mniejszym stopniu IL-1 oraz TNF-α [1];
  • IL-1 – w odmianie beta, cytokina prozapalna, pełni dużą rolę np. w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Może mieć wpływ na produkcję CRP [6];
  • IL-6 – cytokina w dużej mierze prozapalna, podawana jako mogąca mieć działanie przeciwzapalne [6]: „Badania prowadzone u myszy z doświadczalnie wywołanymi zakażeniami, zapaleniem alergicznym lub zapaleniem stawów uwidaczniają natomiast bardziej złożony obraz, ponieważ zależnie od modelu IL-6 promuje powstawanie komórek Th1 lub Th2 i w różny sposób wpływa na odpowiedź zapalną […] Prozapalne lub przeciwzapalne właściwości IL-6 zależą od swoistości tkanki i czynników indukujących zapalenie, które tworzą mikrośrodowisko wytwarzające m.in. zestaw cytokin współdecydujących o kierunku różnicowania limfocytów T” [5]; Obecnie wiadomo, że jej główną rolą jest udział w odpowiedzi immunologicznej i reakcji zapalnej oraz w krwiotworzeniu. Stężenie IL-6 może mieć wpływ na produkcję CRP;
  • IL-8 - cytokina prozapalna,
  • kinaza kreatynowa (CK, CPK) – świadczy o uszkodzeniu mięśni szkieletowych. Enzym wydostający się z uszkodzonych komórek mięśniowych. Jest głównym czynnikiem diagnostycznym przy występowaniu rozpadu mięśni sportowca (rabdomiolizy), stosuje się również pomiar CPK np. w złośliwym zespole neuroleptycznym [11] czy też w trakcie terapii statynami („W odróżnieniu od badań randomizowanych, w których częstość występowania dolegliwości pozostawała na poziomie placebo, rejestry pacjentów i doświadczenie kliniczne wskazują, że 7–29% pacjentów zgłasza objawy mięśniowe w przebiegu stosowania statyn, którym towarzyszy prawidłowa lub nieznacznie podwyższona aktywność CK”) [10];
  • TNF-α (czynnik martwicy nowotworów) - to jedna z głównych cytokin odpowiedzi zapalnej i immunologicznej. Może odgrywać rolę w chorobach serca, indukując apoptozę, wbrew swojej nazwie – wpływa m.in. na wzrost śmiertelności. TNF-a bierze udział w produkcji innych cytokin prozapalnych, takich jak IL-6, IL-1, które nasilają powodowane przez TNF-a zaburzenia metaboliczne mięśnia sercowego [7].

Czy regularny trening zmniejsza poziom białka C-reaktywnego?

Tak, wg badań Donges CE i wsp. [18] 10 tygodni treningu siłowego czy aerobowego wpływa na obniżenie np. stężenia CRP (białka C-reaktywnego), jednakże odpowiedź antyzapalna po treningu siłowym jest silniejsza: odnotowano spadek CRP o 32,8%, w grupie aerobowej tylko o 16,1%.   

Regularny trening wpływa na obniżenie stanu zapalnego, stwierdzono, iż [1]:

  • u pływaków CRP było niższe o 80% u mężczyzn oraz 72% u kobiet w porównaniu do grupy kontrolnej,
  • u wioślarzy stężenie CRP było niższe o 48% u mężczyzn i o 29% u kobiet w porównaniu do grupy kontrolnej.

Uwaga: wątrobowa produkcja CRP jest stymulowana przez IL-6 i w mniejszym stopniu przez IL-1 oraz TNF-α [1]. Osoby otyłe i/lub mające problemy z glikemią (np. hiperinsulinemia) wykazują zwiększoną „produkcję” czynników stanu zapalnego takich jak CRP, IL-6 oraz TNF-α (w tkance tłuszczowej). W tym przypadku regularny trening fizyczny może nie być wystarczający do zmniejszenia się stanu zapalnego. Najpierw pozbądź się zbędnych kilogramów, inaczej stale masz podwyższone ryzyko poważnych chorób.

Czy ostry stan zapalny może być groźny dla życia?

Tak, obecnie w medycynie określa się ten syndrom jako zespół zmiażdżenia. Dotyczy on z reguły wypadków drogowych czy też przemysłowych, zatruć narkotykami. Może wynikać także ze stosowania w nadmiarze alkoholu, kokainy, heroiny, amfetaminy, hipertermii i oparzeń, hipotermii oraz odmrożeń kończyn. „Zespół zmiażdżenia (wielonarządowe następstwo rozległego uszkodzenia mięśni): pogorszenie czynności wydalniczej nerek prowadzące do zatrucia ustroju przez gromadzące się końcowe produkty metabolizmu” [9].

Zespół zmiażdżenia => rabdomioliza => ostra niewydolność nerek!

Treningi crossfit i podobne ekstremalne wyzwania wytrzymałościowe dla niewytrenowanych osób czasem kończą się źle. W 33 numerze Crossfit Journal przytoczona jest historia zapaśnika, rangera i członka oddziału antyterrorystycznego swat - Briana - który po wykonaniu treningu crossfit (wymachy sztangielką - ang. swings w seriach po 50 powtórzeń) - doznał rozpadu mięśni szkieletowych (rabdomiolizy) - co skończyło się dla niego pobytem w szpitalu, katastrofalnym bólem i koniecznością podawania 16 mg morfiny co dwie godziny!

Znacznikiem rabdomiolizy jest poziom CPK czyli enzymu (kinazy kreatynowej CK lub CPK) występującego głównie w mięśniach, sercu, mózgu. Podwyższony poziom CPK świadczy o uszkodzeniu mięśni. normalna wartość oscyluje wokół 200 (słownie: dwustu jednostek). w momencie przyjęcia do szpitala u briana CPK wynosiło 22 000. w ciągu dwóch dni wzrosło do 98 000! Historia Briana skończyła się dobrze, wrócił on do ćwiczeń.

Podsumowując – jak się bronić:

  • gdy nie musisz, nie biegaj, a już na pewno nie maratony i półmaratony, są one szkodliwe dla zdrowia i wyniku sportowego (kulturysty, trójboisty, ciężarowca, strongmana),
  • o wiele mniejsze obciążenie zapalne wywołuje rower, stwierdzono, że biegacze odnosili dużo większe uszkodzenia mięśni od rowerzystów (kinaza kreatynowa wyższa o 133%, a mioglobina o 404% - po 3 dniach aktywności). Mioglobina – jest uwalniana do surowicy m.in. po uszkodzeniach mięśni szkieletowych.  Kinaza kreatynowa może być miernikiem uszkodzeń jakich doznały mięśnie w trakcie treningu (mikrourazy).  Także, czynniki stanu zapalnego były na dużo wyższym poziomie u biegaczy, niż u kolarzy (CRP o 87%, IL-6 o 256%, IL-8 o  61%, IL-10 o 32%, MCP o 29%) [19],
  • regularny trening aerobowy, interwałowy oraz siłowy – sprzyjają zmniejszeniu się stanu zapalnego u sportowca,
  • umiarkowane dawki witamin A, C, E – sprzyjają redukcji stanu zapalnego (ale nadmiar hamuje adaptację do wysiłku, więc jeżeli już suplementujesz witaminy, rób to z głową),
  • jeśli wracasz do aktywności fizycznej po wakacjach, zastosuj minimalną objętość i intensywność treningu (np. FBW, 2 serie na partię, ciężar 50% sprzed wyjazdu),
  • nie porywaj się bez przygotowania na wielogodzinne marsze, biegi czy intensywne sesje crossfit – może to spowodować uszkodzenia mięśni, a nawet nerek,
  • nie ćwicz gdy jesteś chory,
  • nie nadużywaj NLPZ.

Osoby zainteresowane tą tematyką odsyłam do bardziej szczegółowego opracowania.

Referencje:

  1. Christos KasapisMD, Paul D.Thompson MD (FACC) “The Effects of Physical Activity on Serum C-Reactive Protein and Inflammatory Markers: A Systematic Review” http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109705004705
  2. Ahmet Hakan Ates, Ugur Canpolat, Hikmet Yorgun, Ergun Baris Kaya, Hamza Sunman, Edis Demiri, Ali Taher, Tuncay Hazirolan, Kudret Aytemir, Lale Tokgözoglu, Giray Kabakçi, Ali Oto “Total white blood cell count is associated with the presence, severity and extent of coronary atherosclerosis detected by dual-source multislice computed tomographic coronary angiography” https://journals.viamedica.pl/cardiology_journal/article/view/21221
  3. L.M. Weight, D. Alexander, P. Jacobs Strenuous exercise: analogous to the acute-phase response? Clin Sci (Lond), 81 (1991), pp. 677-683
  4. Markus Niemelä,1 Päivikki Kangastupa,2 Onni Niemelä,corresponding author2 Risto Bloigu,3 and Tatu Juvonen1 “Acute Changes in Inflammatory Biomarker Levels in Recreational Runners Participating in a Marathon or Half-Marathon”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5005625/
  5. Ewa Kontny, Włodzimierz Maśliński “Interleukina 6 – znaczenie biologiczne i rola w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów” Reumatologia 2009; 47, 1: 24-33 https://www.termedia.pl/Interleukina-6-8211-znaczenie-biologiczne-i-rola-w-patogenezie-reumatoidalnego-zapalenia-stawow,18,12203,1,0.html
  6. dr hab. biol. Włodzimierz Maśliński „Sieć cytokin w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów” 01.09.2000
  7. Anna Puszkarska, Jerzy A. Głuszek „Czynnik martwicy nowotworu i adiponektyna w niewydolności serca” https://journals.viamedica.pl/choroby_serca_i_naczyn/article/viewFile/12023/9901
  8. Andrzej Lewandowski, Wacław Kopeć, Dorota Diakowska, Maciej Garbień „Cytokiny prozapalne IL-6, IL-8 i białko ostrej fazy w ostrym zapaleniem trzustki - rola IL-8 w prognozowaniu powikłań”
  9. Waldemar Machała „Zespół zmiażdżenia– terapia nerkozastępcza” http://www.machala.info/media/repository/Intensywna/21_Machala_W_Zespol_zmiazdzenia_CVVH_Gdansk_2008.pdf
  10. Katarzyna Starzyk, Beata Wożakowska-Kapłon „Objawy mięśniowe w przebiegu stosowania statyn — fakty, mity, rzeczywistość i stanowiska ekspertów”  https://journals.viamedica.pl/folia_cardiologica/article/view/FC.2015.0059/34306
  11. Anna Mosiołek, Dariusz Galanty „Wszystko co powinniśmy wiedzieć o złośliwym zespole neuroleptycznym” https://journals.viamedica.pl/psychiatria/article/view/50528/40622
  12. C. Taylor, G. Rogers, C. Goodman, et al. Hematologic, iron-related, and acute-phase protein responses to sustained strenuous exercise J Appl Physiol, 62 (1987), pp. 464-469
  13. A.J. Siegel, J.J. Stec, I. Lipinska, et al.Effect of marathon running on inflammatory and hemostatic markers Am J Cardiol, 88 (2001), pp. 918-920
  14. Ksenia Bykowska “Klasyfikacja i diagnostyka choroby von Willebranda” https://journals.viamedica.pl/hematologia/article/download/34011/24951
  15. Krzysztof Chojnowski „Dimer D — diagnostyczny i rokowniczy marker żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej” https://journals.viamedica.pl/hematologia/article/download/15753/12472
  16. Burns SF1, Miyashita M, Ueda C, Stensel DJ “Multiple bouts of resistance exercise and postprandial triacylglycerol and serum C-reactive-protein concentrations” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18156661
  17. Lera Orsatti F1, Nahas EA, Maestá N, Nahas Neto J, Lera Orsatti C, Vannucchi Portari G, Burini RC. “Effects of resistance training frequency on body composition and metabolics and inflammatory markers in overweight postmenopausal women”.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24739294
  18. Donges CE1, Duffield R, Drinkwater EJ. ”Effects of resistance or aerobic exercise training on interleukin-6, C-reactive protein, and body composition”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20083961
  19. Brain Behav Immun. 2013 Sep 19. pii: S0889-1591(13)00458-3. doi: 10.1016/j.bbi.2013.09.004.  Immune and inflammation responses to a 3-day period of intensified running versus cycling. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24055861

Komentarze (0)



Co nowego na forum