SFD.pl - fitness, kulturystyka, trening, dieta i suplementacja
Archiwum X: “duża ilość węglowodanów może zabić kulturystę”?!
Zdrowie

Archiwum X: “duża ilość węglowodanów może zabić kulturystę”?!

Dołącz do dyskusji 897 odsłon 20 min. czytania

Wcześniej na łamach potreningu.pl wielokrotnie publikowałem artykuły z serii „archiwum X”, gdzie opisywałem przypadki niewyjaśnionych powikłań zdrowotnych u kulturystów. O ile informacje prasowe należy traktować z przymrużeniem oka lub, co najmniej, z wielkim dystansem, to w przypadku badań naukowych poprzeczka stoi trochę wyżej. Tym ciekawszy jest przypadek opisany w październiku 2017 r. przez Lee TW i wsp. na łamach „Medicine” [1].

28-letni kulturysta doznał paraliżu wskutek hipokaliemii oraz rozpadu mięśni. Paraliż objął obie nogi zawodnika, rozwijał się przez ponad 12 godzin. 5 dni wcześniej zawodnik uczestniczył w lokalnych zawodach kulturystycznych. Zapewne po okresie wyrzeczeń postanowił sobie pofolgować i pochłonął gigantyczne ilości węglowodanów, z czym wiązał się 10 kg przyrost masy ciała. Niestety, kulturyści są szczególnie zagrożeni przez nierównowagę potasowo-sodową. Dlaczego? Gdy resorbowany jest sód, tracony jest potas. Ale to dopiero początek listy potencjalnych powikłań zdrowotnych związanych z wyczynowym uprawianiem kulturystyki. Zanim przejdę dalej, zdefiniujmy podstawowe pojęcia i objawy  związane z zespołami, które wystąpiły u zawodnika.

Hipo- i hiperkaliemia

Hiperkaliemia to zbyt wysokie stężenie potasu we krwi. Może wystąpić przy złej diecie, przyjmowaniu dożylnym potasu, chorobach nerek,  przy stosowaniu diuretyków oszczędzających potas, przy zmiażdżeniach tkanek (i rozpadzie mięśni), przy hemolizie, odwodnieniu, kwasicy, infekcjach itd.

Objawy hiperkaliemii to [3]:

  • drażliwość,
  • nudności,
  • wymioty,
  • kolki jelitowe,
  • biegunka,
  • szpiczaste załamki T, poszerzenie zespołu QRS, obniżenie odcinka ST.

Jak powszechnie wiadomo, kulturyści są narażeni na hipokaliemię, gdyż sięgają po diuretyki, występują u nich choroby nerek (wiązane z nadciśnieniem), nierzadko wskutek intensywnego treningu może pojawić się rozpad mięśni (wstępna jego faza).  Nie muszę dodawać, iż bardzo wielu zawodników manipuluje podażą sodu oraz płynów, aby uzyskać na scenie maksymalny efekt. 

Hipokaliemia to zbyt niska ilość potasu we krwi. 80-92% potasu jest wydalane przez nerki, a 8% przez przewód pokarmowy [2]. Równowaga potasu w ustroju jest bardzo krucha, stężenie wewnątrzkomórkowe wynosi 150 mEq/L, z kolei prawidłowe stężenie w osoczu ok. 4 mEq/L [3]. Ponieważ stężenie potasu w osoczu jest tak niskie, że nawet najmniejsza zmiana może mieć poważne konsekwencje zdrowotne.

Objawy hipokaliemii:

  • osłabienie,
  • porażenie mięśni,
  • zaburzenia odruchów,
  • niedrożność,
  • zwiększenie wrażliwości serca na digoksynę,
  • zaburzenia rytmu serca,
  • spłaszczenie załamków T, wystąpienie załamków U.

Hipokaliemia może wystąpić przy niedoborach potasu w diecie, oparzeniach, biegunkach, wymiotach, przy stosowaniu diuretyków (poza tymi oszczędzającymi potas), po przedawkowaniu lukrecji, przy nadużywaniu glukozy i insuliny (dożylnie),  po urazach, zabiegach chirurgicznych, przy kwasicy kanalikowej itd.

Jak widać, kulturyści są narażeni także na zbyt niski poziom potasu we krwi, gdyż w większości wypadków w ostatnim etapie przygotowań sięgają po diuretyki (leki odwadniające), które nie oszczędzają potasu, z kolei insulina od lat 90’ XX wieku jest też podstawowym środkiem „wspomagającym” uzyskanie pękatych mięśni (ułatwia transport wielkich ilości węglowodanów do mięśni).

Rozpad mięśni

Uwaga – większość ludzi wiąże rozpad mięśni z wysiłkiem ekstremalnym... I słusznie! Znacznikiem rabdomiolizy jest poziom CPK, czyli enzymu (kinazy kreatynowej CK lub CPK), występującego głównie w mięśniach, sercu, mózgu. Podwyższony poziom CPK świadczy o uszkodzeniu mięśni. Normalna wartość to 55-170 j/L dla mężczyzn oraz 30-135 j/L dla kobiet [3]. W 33 numerze „Crossfit journal” przytoczona jest historia zapaśnika, rangera i członka oddziału antyterrorystycznego SWAT - Briana- który po wykonaniu treningu crossfit (wymachy sztangielką - ang. swings, w seriach po 50 powtórzeń) - doznał rozpadu mięśni szkieletowych (rabdomiolizy), co skończyło się dla niego pobytem w szpitalu, katastrofalnym bólem i koniecznością podawania 16 mg morfiny co dwie godziny! W momencie przyjęcia do szpitala u briana CPK wynosiło 22 000, w ciągu dwóch dni wzrosło do 98 000! Historia Briana skończyła się dobrze, wrócił on do ćwiczeń. Tymczasem w literaturze opisany jest ekstremalny przypadek rabdomiolizy po ... zwykłej, godzinnej sesji na rowerze stacjonarnym. Jak wiemy, w etapie przygotowań do zawodów niektórzy kulturyści stosują aeroby nawet 8-10 x tygodniowo po 45-60 minut. Komentarz zbędny [16]. Mężczyzna po godzinnej sesji na rowerze miał gorsze wyniki niż po ultramaratonie, CK wynosiło ponad 310 tysięcy j/L! Rozpad mięśni, w literaturze spotyka się nazwy: zespół zmiażdżenia ( Crash Syndrome – CS) oraz rabdomioliza. Dagna M. Bobilewicz: „Jest to proces rozpadu tkanki mięśniowej, w wyniku którego składniki wnętrza komórek mięśniowych przedostają się do krwiobiegu, powodując istotny wzrost ich stężenia (dotyczy potasu i mioglobiny) i aktywności (dotyczy enzymów wewnątrzkomórkowych, w tym głównie AST, CK i LDH). Poza zewnętrznym uszkodzeniem mechanicznym lub termicznym (rozległe oparzenia) stwierdzono szereg innych przyczyn rabdomiolizy o różnym nasileniu, jak: ekstremalny wysiłek fizyczny, ostre niedokrwienie dużych grup mięśniowych, przyjmowanie leków (w tym statyn), zatrucia np. lekami, alkoholem, tlenkiem węgla, stan padaczkowy lub częste napady drgawek na innym podłożu, porażenie prądem, niektóre zakażenia wirusowe i bakteryjne głównie w przebiegu posocznicy, zaburzenia elektrolitowe szczególnie hipokaliemia i hipofosfatemia, ostre miopatie, jad niektórych węży” [4]. Anestezjologia Intensywna Terapia: „Zespół zmiażdżenia (Crash Syndrome – CS) jest konsekwencją mechanicznego uszkodzenia mięśni poprzecznie prążkowanych np. w przebiegu urazu. Częstość jego występowania wzrasta, proporcjonalnie do zwiększania się liczby wypadków drogowych, konfliktów zbrojnych i klęsk żywiołowych. Wśród innych przyczyn wystąpienia zespołu zmiażdżenia wymienia się: długotrwały ucisk mięśni (w przebiegu np. śpiączki), nadużycie alkoholu, przedawkowanie niektórych używek (kokaina), hipertermię i zaburzenia elektrolitowe. W przebiegu zespołu zmiażdżenia z uszkodzonych włókien mięśniowych (rabdomioliza) uwalnia się mioglobina” [5].

I teraz wróćmy do 28-latka z rabdomiolizą oraz paraliżem hipokaliemicznym. W normalnych okolicznościach hipokaliemia nie manifestuje się w aż tak poważny sposób. Bardzo rzadko prowadzi do paraliżu mięśni, w tym oddechowych. A już wyjątkowo rzadko ciężka hipokaliemia prowadzi do rozpadu mięśni, co może skutkować uszkodzeniem nerek [7-9]. Hipokaliemia może zmieniać obraz EKG, gdzie manifestuje się powstaniem załamków U, spłaszczeniem załamków T oraz arytmiami.

Naukowcy klasyfikują podobne zaburzenia w 2 kategoriach:

  • przejściowy paraliż hipokaliemiczny, spowodowany przesunięciem potasu w przestrzeń międzykomórkową, z istniejącym lub bez istniejącego deficytu potasu w ustroju,
  • długotrwały paraliż, spowodowany dużym niedoborem potasu wskutek utraty w jelitach lub w nerkach.

Pierwszy przypadek jest często związany z:

  • nadużywaniem insuliny, 
  • nadużywaniem beta mimetyków, 
  • wystąpieniem tyreotoksycznego porażenia okresowego (ang. thyrotoxic periodic paralysis),
  • wystąpieniem rodzinnego okresowego porażenia hipokaliemicznego (ang. familial hypokalemic periodic paralysis; znane także jako paralysis paroxysmalis hypokaliemica familiaris, choroba Goldflama) [10].

Szczegółowe badania zawodnika nie wykazały powiększenia tarczycy ani wytrzeszczu oczu. Nie stwierdzono objawów choroby Cushinga – hiperkortyzolizmu (twarz księżyca w pełni, byczy kark, otyłość brzuszna, zmniejszenie się grubości skóry). Nie wykryto również anomalii związanych z przepływem krwi (w tułowiu, tarczycy).

Badania laboratoryjne:

  • sód w normie, 142 mmol/L (norma: 135–145 mmol/L),
  • potas poniżej normy, 1,8 mmol/L (norma: 3,3–5,1 mmol/L),
  • chlorki w normie: 106,6 mmol/ (norma: 98–110 mmol/L),
  • azot mocznika we krwi – w normie,
  • kreatynina w normie,
  • glukoza podwyższona: 129 mg/dL (norma: 70–110 mg/dL),
  • wapń w normie,
  • fosforany poniżej normy: 1,4 mg/dL (norma: 2,7–4,5 mg/dL lub 3–4,5 mg/dL),
  • CPK znacznie powyżej normy 1580 U/L (norma: 0–171 U/L),
  • dehydrogenaza mleczanowa powyżej normy: 252 U/L (norma: 140–171 U/L),
  • mioglobina znacznie powyżej normy 313 ng/mL (norma: 23–72 ng/mL),
  • magnez w normie,
  • krwinki białe powyżej normy,
  • hemoglobina w normie, ale wysoko,
  • hematokryt w normie, ale wysoko,
  • płytki krwi w normie,
  • pH krwi w normie, pCO2 oraz HCO3 w normie,
  • w EKG stwierdzono wydłużenie odstępu QU, obniżenie odcinka ST, odwrócenie fali T oraz charakterystyczne załamki U,
  • tarczyca: TSH w normie, T4 lekko poniżej normy, T3 lekko poniżej normy.

Wstępna analiza danych wskazuje bez wątpienia, iż kulturysta sięgał po SAA. Mówi o tym poziom hematokrytu oraz hemoglobiny. Oczywiście 28-latek zaprzeczył, by sięgał po jakąkolwiek farmakologię. To bardzo interesujące. Skoro nie przyznał się do stosowania SAA, z pewnością mógł sięgać również po diuretyki (do pozbycia się wody, zrobienia ostatecznej formy lub dla zamaskowania użycia SAA). Podwyższona ilość glukozy może świadczyć o stosowaniu insuliny oraz węglowodanów (bądź też o zaburzeniach glikemii lub po prostu 28-latek jadł aż tyle węglowodanów, iż poziom glukozy nie zdążył opaść mimo wytwarzania dużej ilości insuliny przez wyspy Langerhansa w trzustce). Ostatecznie, 28-latek mógł faktycznie nie sięgać po diuretyki, tylko przesadził z węglowodanami. Przyrost 10 kg wagi w ciągu kilku dni nie jest normalny (nawet jeśli uwzględnimy odwodnienie, restrykcje kaloryczne itd.). Podwyższony poziom mioglobiny może świadczyć o zawale (szczególnie jeśli analizuje się tutaj dodatkowo np. troponinę T, CK-MB), jednakże w tym przypadku zapewne chodziło tylko o uszkodzenie, niedotlenienie, rabdomiolizę lub inny uraz mięśni szkieletowych (wzrost mioglobiny, jak i kinazy kreatynowej, jest typowy dla rabdomiolizy). Należy pamiętać, iż już samo wydalanie mioglobiny może spowodować uszkodzenie nerek (co obok nadciśnienia, leków toksycznych dla nerek, w tym SAA i diuretyków – może powodować powikłania zdrowotne) [3].

Mężczyźnie podano dożylnie chlorek potasu (50 mmol w ciągu ponad 20 godzin) i jego stan się ustabilizował. Po 7 dniach został wypisany ze szpitala.

Czy winę za stan zdrowia kulturysty mogą ponosić diuretyki?

Podstawowym hormonem regulującym ilość potasu i sodu w organizmie jest aldosteron. Jego okres półtrwania wynosi 20 minut. Zatrzymuje on jony sodu, wpływa zaś na eliminację z ustroju jonów potasu. Zwiększa to objętość płynu pozakomórkowego [12]. Ale to nie wszystko – istnieją doniesienia, iż aldosteron wpływa na przerost i włóknienie serca! Kulturyści pozbywają się nadmiaru sodu poprzez stosowanie diuretyków. Bardzo często używają np. spironolaktonu. Nie ma róży bez kolców. Spironolakton nie jest selektywny, oddziałuje np.  na receptory progesteronowe (agonista) oraz androgenowe (antagonista) – efektem jego stosowania może być: ginekomastia, mastalgia czy impotencja [11]. 

Wraz z wodą, wskutek użycia np. diuretyków pętlowych (np. furosemidu) zawodnik pozbywa się:

  • sodu, 
  • potasu,
  • wapnia ,
  • magnezu.

Wraz z wodą, wskutek użycia np. diuretyków tiazydowych i podobnych (np. hydrochlorotiazyd, klopamid, indapamid, chlortalidon), zawodnik pozbywa się:

  • sodu,
  • potasu,
  • magnezu,
  • chloru.

Wraz z wodą, wskutek użycia diuretyków oszczędzających potas (np. spironolaktonu), zawodnik traci:

  • dużo sodu. 

Każda duża zmiana stężenia ww. substancji może to szybko doprowadzić do stanu zagrażającego życiu np. hipokaliemii (zbyt niski poziom potasu) czy hiponatremii (zbyt niskie stężenie sodu w surowicy krwi surowicy <135 mmol/l). „W sytuacji stosowania diuretyków, zespołu mózgowej utraty soli, w którym pośredniczą peptydy natriuretyczne […] obserwujemy hiponatremię ze zwiększonym wydalaniem sodu w moczu (powyżej 20 mmol/l)” [14]. Co ciekawe, hiponatremia może być następstwem spożywania napojów izotonicznych w trakcie biegu maratońskiego (mają one zbyt mało sodu) [13]. 

W literaturze opisany jest bliźniaczo podobny przypadek, kolejny raz był to kulturysta i, co wydaje się nieprawdopodobne, także miał 28 lat. Kitty K. T. Cheung i wsp. opublikowali opis przypadku w 2014 r. [6]. 28-letni kulturysta został przyjęty do szpitala na oddział intensywnej terapii z zagrażającą życiu hipokaliemią. Kilka dni po zawodach kulturystycznych pojawił się u niego obustronny paraliż nóg. Elektrokardiogram wykazał ewidentną hipokaliemię, a poziom potasu w serum wynosił 1,6 mmol/L (a powinien 3,5-5,0 mmol/L). Co ciekawe, kolejny raz widać tu zbieżność, w przypadku zawodnika opisanego w październiku 2017 r. poziom potasu wynosił 1,8 mmol/L. Pacjent nie miał urazu głowy, szyi czy kręgosłupa, pozostał przytomny przez cały czas. Nie wykazywał odwodnienia, nadczynności tarczycy czy syndromu Cushinga. Przeprowadzona tomografia mózgu oraz RTG kręgosłupa nic nie wykazały. Poziom kreatyniny, magnezu, TSH oraz pH były w normie. Zaczęto oralnie i dożylnie podawać mu potas. Podano mu łącznie 20 mmol dożylnie oraz 10 mmol oralnie – chlorku potasu, a poziom potasu we krwi ustabilizował się na poziomie 3,7-4 mmol/L. Pacjent przed zawodami stosował ładowanie węglowodanami, ograniczył spożycie płynów i soli. Co bardzo zaskakujące – we krwi 28-latka znaleziono mycophenolate mofetil – czyli lek przeciwnowotworowy oraz immunomodulujący. Po co zawodnik brał lek stosowany do tłumienia pracy układu odpornościowego, bezsensowny dla kulturysty? Same SAA stosowane długotrwale mocno tłumią układ odpornościowy, zwiększając szanse na niezwykłe choroby. Ale to nie koniec. Co jeszcze bardziej zaskakujące, to fakt, iż mężczyzna brał także diltiazem – czyli antagonistę wapnia – lek na nadciśnienie tętnicze. Czyli w moczu nie znaleziono żadnego dobrego diuretyku.

Potencjalny mechanizm zachorowania mężczyzny:

  • bardzo duże dawki węglowodanów spowodowały duży wyrzut insuliny. Pośrednio spowodowało to przejście potasu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do wewnątrzkomórkowej. Potas dostał się do mięśni i komórek aktywując pompę sodowo-potasową (podobny mechanizm może się pojawić w czasie stosowania insuliny),
  • w efekt pojawił się niedowład kończyn dolnych.

Dodatkowo mężczyzna brał bliżej nieokreślone środki „odchudzające”, które mogły zawierać np. spironolakton. Działa on na zasadzie kompetencyjnego blokowania receptorów dla aldosteronu w kanaliku dystalnym nefronu (w cewce krętej i zbiorczej). Wywołuje to duże pozbywanie się wody oraz sodu, może wzrastać (lub pozostać bez zmian) ilość potasu, magnezu oraz wapnia. Odstawienie spironolaktonu tuż po zawodach mogło spowodować  u mężczyzny względny nadmiar mineralokortykoidów (np. aldosteronu). Te chwilowe zaburzenie spowodowało spadek ilości potasu w ustroju – hipokaliemię. Okres półtrwania spironolaktonu w serum to tylko 78-84 minuty, a może być wykrywany tylko przez 2-3 dni po przyjęciu, dlatego mógł pozostać niewykryty w toksykologicznym teście moczu 28-latka.

Ostatni zawodnik opisany przez Mayr FB i wsp. w 2012 r. był najbardziej szczery. Przyznał się do stosowania ścisłej diety oraz nadużywania sterydów anaboliczno-androgennych, rhGH (hormonu wzrostu), hormonów tarczycy oraz  insuliny [15]! Znacząco zwiększył wagę ciała, doznał paraliżu hipokaliemicznego bezpośrednio po występie w zawodach kulturystycznych. Mało tego, zawodnik bez kozery opowiedział o tym iż stosował furosemid, powoduje on utratę sodu, potasu, wapnia oraz magnezu (co może mieć zróżnicowane i bolesne konsekwencje zdrowotne).

Podsumowując: odwadnianie, restrykcyjna dieta, manipulowanie podażą węglowodanów i sodu wraz ze stosowaniem diuretyków, insuliny, glukozy, silnym odwadnianiem -  może prowadzić do wielu powikłań zdrowotnych – nawet do śmierci. Czy tylko spożywanie wielkich ilości węglowodanów może powodować powikłania zdrowotne, paraliż hipokaliemiczny? To też niewykluczone, choć bardzo rzadkie. W razie odczuwania nietypowych dolegliwości bólowych po treningu lub zawodach czasem lepiej wykonać o jedne badania za dużo, niż zlekceważyć groźne dla życia objawy.

Referencje:

  1. Lee TW1, Bae E, Hwang K, Chang HN, Park HJ, Jeon DH, Cho HS, Chang SH, Park DJ. “Severe hypokalemic paralysis and rhabdomyolysis occurring after binge eating in a young bodybuilder: Case report”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28984784
  2. Andrzej Chamienia „Gospodarka potasowa— podstawy teoretyczne i codzienna praktyka lekarska” Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Akademii Medycznej w Gdańsk https://journals.viamedica.pl/choroby_serca_i_naczyn/article/viewFile/12229/10107
  3. Kathleen Deska PAGANA, Timothy J. PAGANA „Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie” 
  4. „Rabdomioliza: gdzie i kiedy” Dagna M.Bobilewicz
  5. Waldemar Machała, Katarzyna Śmiechowicz, Leszek Markuszewski, Wojciech Gaszyński. „Problemy terapii pacjentów z zespołem zmiażdżenia (rabdomioliza) – opis przypadku Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2005, s. 43-47 
  6. Kitty K. T. Cheung,* Wing-Yee So, Alice P. S. Kong, Ronald C. W. Ma, and Francis C. C. Chow „Life-Threatening Hypokalemic Paralysis in a Young Bodybuilder” http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3934379/ 
  7. Kishore B, Thurlow V, Kessel B. Hypokalaemic rhabdomyolysis. Ann Clin Biochem 2007;44:308–11.
  8. van den Bosch AE, van der Klooster JM, Zuidgeest DM, et al. Severe hypokalaemic paralysis and rhabdomyolysis due to ingestion of liquorice. Neth J Med 2005;63:146–8.
  9. Hanip MR, Cheong IK, Chin GL, et al. Rhabdomyolysis associated with hypokalaemic periodic paralysis of renal tubular acidosis. Singapore Med J 1990;31:159–61.
  10. Ewa Podwińska, Anna Cichoń-Mikołajczyk „Rodzinne okresowe porażenie hipokaliemiczne. Opis przypadku” http://www.czytelniamedyczna.pl/106,rodzinne-okresowe-porazenie-hipokaliemiczne-opis-przypadku.html
  11. Agata Tarczykowska1, Bartosz Kochański2, Łukasz Wołowiec3, Agnieszka Surowiec3, Anna Plaskiewicz2, Walery Zukow „Ocena skuteczności i bezpieczeństwa farmakoterapii inhibitorami aldosteronu w niewydolności serca” https://pbn.nauka.gov.pl/getFile/7742
  12. „Leki moczopędne”, wykład, www.farmakologia.ump.edu.pl/
  13. „Hipo- i hipernatremia - przyczyny i zasady terapii” http://czasopisma.viamedica.pl/fn/article/viewFile/18518/14548
  14. Przemysław Witek * „Postępy w rozpoznawaniu i leczeniu hiponatremii”  © Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2008, s. 75-82 
  15. Mayr FB1, Domanovits H, Laggner AN. „Hypokalemic paralysis in a professional bodybuilder”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21871759
  16. “Masywna rabdomioliza w wyniku godzinnego ćwiczenia na rowerze stacjonarnym: opis przypadku i przegląd piúmiennictwa” http://www.wple.net/nefrologia/nef_numery-2012/a-nefro-4-2012/190-192.pdf

Komentarze (0)



Co nowego na forum