logo
zamknij zamknij
Jak aspiryna i inne NLPZ hamują przyrost mięśni?
Trening

Jak aspiryna i inne NLPZ hamują przyrost mięśni?

Dołącz do dyskusji 1180 odsłon 10 min. czytania

Wielu „specjalistów z youtube” poleca stosowanie aspiryny oraz innych, równie niebezpiecznych leków mających wpływ na krzepliwość krwi (np. enoksaparyny sodowej występującej pod handlową marką clexane). Co najgorsze, wspomniani „experci” bazują jedynie na wąskim doświadczeniu, nie mając pojęcia o możliwych skutkach ubocznych takiej terapii (np. krwawienia, uszkodzenia śluzówki żołądka – żeby tylko rozpocząć listę możliwych powikłań). I, co jest już szczytem głupoty, podobne kuracje (np. środkami z grupy NLPZ oraz innymi, wpływającymi na krzepliwość krwi) polecają przy ... terapii SAA.  Bardzo często aspirynę stosuje się w niewielkich dawkach w najpoważniejszych schorzeniach np.  u chorych z ostrym niedokrwieniem serca, po wszczepieniu sztucznych zastawek serca, przy migotaniu przedsionków itd. [6]. Dlaczego? Bo w tych konkretnych przypadkach korzyści ze stosowania kwasu acetylosalicylowego przewyższają ryzyko! Jednakże ta sytuacja nie ma nic wspólnego z podawaniem dużych dawek aspiryny u sportowca! Przewlekłe stosowanie aspiryny, ibuprofenu oraz innych środków z grupy NLPZ jest nie tylko groźne dla zdrowia, ale w niektórych przypadkach dla życia!

Niewielka dawka aspiryny czy ibuprofenu, stosowana jednorazowo, z reguły nie wyrządza szkód, tak już regularne podawanie środków z grupy NLPZ może prowokować występowanie ciężkich chorób (w większych dawkach środki z grupy NLPZ powodują śmierć).  Według oficjalnie dostępnego raportu oraz cytowanych z nim badań Weil i wsp. z 1995 r.  niewinna aspiryna w dawce 75, 150 oraz 300 mg dziennie zwiększała odpowiednio 2,3 krotnie (dla dawki 75 mg), 3,2 krotnie (dla dawki 150 mg) oraz prawie 4-krotnie dla dawki 300 mg ryzyko wrzodów żołądka.  Z aspiryną wiąże się śmiertelność szacowaną na 0,5%, a dane mówią o występowaniu średnich lub ciężkich skutków ubocznych u 25% stosujących kwas acetylosalicylowy osób [7].

Czy da się zmniejszyć poziom hematokrytu przy stosowaniu SAA?

Zdarzają się również osoby, które twierdzą, iż oddawanie krwi ma wpływ na jej parametry fizyczne i krzepliwość (w sensie, iż w tym momencie zmniejszy się lepkość krwi, właściwości prozakrzepowe, zmniejszy się liczba erytrocytów w krwi, która pozostała w organizmie). Gdyby była to prawda, kolarze w latach 90’ XX wieku nie musieliby stosować wielu wymyślnych sztuczek, by ograniczyć poziom hematokrytu po terapii testosteronem i EPO (a przecież ciągle oddawali krew, aby sztucznie zwiększyć wydolność, stosując przetoczenie krwi w kluczowych, najcięższych etapach górskich – co powodowało zwyżkę hematokrytu, zwiększało moc i wydolność sportowca). Owszem, rzadko w medycynie stosuje się upust krwi, przy nasilonym zespole wzmożonej lepkości u pacjentów z hematokrytem powyżej 65% - ale ... w miejsce krwi podaje się sól fizjologiczną lub dekstran [5]. „Dekstran [...] wielkocząsteczkowy polimer glukozy stosowany w roztworach jako środek zwiększający objętość krwi. Po podaniu i.v. krótkotrwale podnosi ciśnienie koloidoosmotyczne krwi, wiąże wodę i zwiększa objętość osocza (1 g dekstranu wiąże 20 ml wody)” [4]. A jest to zupełnie co innego, niż tylko chwilowe zmniejszenie krążącej cieczy. Organizm bardzo szybko uzupełni brakującą objętość, ponadto ta metoda wiąże się z bardzo poważnymi skutkami ubocznymi.

„Bezzasadnie powtarzane upusty w celu obniżenia hematokrytu lub profilaktyki powikłań zakrzepowo-zatorowych prowadzą do niedoboru żelaza ze wszystkimi jego konsekwencjami, które klinicznie mogą imitować zespół wzmożonej lepkości. Ponadto, ze względu na zmianę właściwości reologicznych erytrocytów, dochodzi do powikłań zatorowo-zakrzepowych” [5].

Podsumowując: do wszelkich informacji zamieszczanych w sieci, bez obszernych, zweryfikowanych źródeł naukowych należy podchodzić z dużą dozą sceptycyzmu. Nawet w wikipedii można znaleźć setki błędów. Filmy o farmakologii z youtube nie są dobrym źródłem informacji, bardzo często zawierają mity, przeinaczenia lub wręcz herezje bazujące na wierzeniach mających źródło nawet w Średniowieczu (np. upusty krwi, przystawianie pijawek, ziołolecznictwo). Historia medycyny zna przypadki, gdy bezsensowne, szkodliwe (np. teriak) lub kaleczące pacjentów (np. lobotomia) terapie były powszechnie stosowane, przez dziesiątki lat. 

„We wczesnym średniowieczu wielką postacią w świecie medycznym był Galen (Claudius Galenus) [...]. Był on twórcą receptury wieloskładnikowego „teriaku” — leku o uniwersalnym zastosowaniu. Wiara w skuteczność „teriaku”, stosowanego między innymi jako lek diuretyczny w zespołach obrzękowych, przetrwała okres średniowiecza i renesansu. Mimo miażdżącej krytyki Williama Heberdena (1710–1801), „teriak” zajmował trwałe miejsce we francuskiej, niemieckiej i hiszpańskiej farmakopeach, aż do początku XIX stulecia” [8].

Dlaczego aspiryna hamuje przyrost mięśni?

Aspiryna należy do niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Do tej grupy zaliczamy także diflunisal, indometacynę, acematacynę, diklofenak, lonazolak, ibuprofen, deksibuprofen, fluribiprofen, ketoprofen, naproksen, kwas tiaprofenowy, piroksykam, meloksykam [3]. Podobnego rodzaju środki oddziałują na syntezę prostaglandyn. Prostaglandyny to związki uczestniczące w powstawaniu bólu, gorączki oraz reakcji zapalnych. NLPZ hamują syntezę cyklooksygenaz, czyli syntez prostaglandyn. Cykliczne nadtlenki noszą takżę nazwę COX (cyklooksygenazy). U człowieka wyróżnia się dwie lub trzy odmiany COX (jedne źródła podają, iż COX-3 nie występuje u człowieka [3], inne, że znaleziono tą odmianę także u ludzi [2,9]). 

Kwas arachidonowy => cykliczne nadtlenki (prostaglandyna H2) / cyklooksygenaza (COX), => PGI 2 / PGE 2 /TXA2 

PGI 2 = prostacyklina

PGE2 = prostaglandyna E2

TXA2 = tromboksan A2

NLPZ – hamują zarówno COX-1 jak i COX-2 – z czym wiążą się liczne, niepożądane działanie uboczne – ogólnoustrojowe [2]

COX-1 – jest enzymem, który jest „aktywowany” np. przez bodźce fizjologiczne – oddziałuje na nerki, żołądek, śródbłonek naczyń, trombocyty. W odróżnieniu od COX-2 jest stale obecny w ustroju. Z kolei początkowo myślano, iż COX-2 występuje w dużych stężeniach i jest szybko indukowany, później okazało się, iż występuje także konstytutywnie (stale) np. w nerkach, rdzeniu kręgowym, śródbłonku naczyń, macicy.

COX-2 i reakcja zapalna, którą jest indukowany, jest także elementem fizjologicznej adaptacji do wysiłku fizycznego. Co prawda hamowanie COX-2 ma działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne i przeciwgorączkowe, ale jednocześnie wszystkie środki z grupy NLPZ nieselektywnie hamują COX-1 (co ma wpływ na układ pokarmowy, nadżerki, owrzodzenia) [2,3].

Mięśnie szkieletowe wykorzystują specyficzne dla siebie komórki macierzyste, które mogą regenerować tkankę w ciągu cyklu życiowego. Uszkodzenie mięśni (np. pracą ekscentryczną, rozciąganiem włókien) wywołuje skomplikowaną reakcję zapalną i odpowiedź immunologiczną, w której uczestniczą lokalne czynniki wzrostowe, cytokiny oraz różnorodne komórki. PGE2 (= prostaglandyna E2) jest zapalną cytokiną, która bezpośrednio wpływa na ekspresję komórek macierzystych poprzez receptor EP4. Udowodniono, iż terapia przy użyciu prostaglandyny E2 silnie zwiększa regenerację mięśni przy wykorzystaniu wszczepionych lub endogennych komórek macierzystych. Utrata receptora EP4 zakłóca ścieżkę sygnałową, upośledza regenerację mięśni oraz zmniejsza ich siłę.

Podawane po urazie środki NLPZ utrudniają lub uniemożliwiają regenerację i negatywnie wpływają na siłę mięśni, poprzez inhibicję produkcji PGE2. Na szczeblu komórkowym interakcja PGE2 poprzez receptor EP4 wpływa na ekspresję ścieżki cAMP/phosphoCREB, która aktywuje czynnik transkrypcyjny Nurr1. Utrata przekazywania sygnałów PGE2 do komórek macierzystych wpływa na spowolnienie „naprawy” mięśni oraz wzrostu siły po odniesionej kontuzji. Zmniejszone przekazywane sygnałów poprzez PGE2 spowodowane działaniem np. aspiryny (lub innych NLPZ) wpływa na funkcje komórek macierzystych, co ma decydujący wpływ na regenerację mięśni. Z kolei domięśniowe podanie PGE2 czyni z prostaglandyny E2 nowy, wcześniej nieznany lek przyspieszający regenerację tkanek.

Pełny artykuł na ten temat można znaleźć tutaj: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5495271/ 

Wnioski:

  1. Umiarkowany stan zapalny występujący po treningu siłowym, interwałowym czy aerobowym jest zjawiskiem fizjologicznym oraz niezbędnym do adaptacji organizmu do wysiłku.
  2. Nie należy bez potrzeby nadużywać aspiryny oraz innych środków z grupy NLPZ.
  3. Nie ma żadnych przekonujących dowodów na to, by oddawanie krwi (lub jej lecznicze upuszczanie) miało wpływ na obniżenie poziomu hematokrytu u sportowca stosującego SAA (jeśli jednocześnie nie poda się takiej osobie np. soli fizjologicznej, dekstranu).
  4. Aspiryna może hamować regenerację po treningu siłowym poprzez wpływ na hamowanie wytwarzania prostaglandyny E2, co ma wpływ na odbudowę siły i masy mięśni. 

Podobnie negatywne dla sportowca jest:

Referencje:

  1. Andrew T. V. Ho,a,1 Adelaida R. Palla,a,1 Matthew R. Blake,a Nora D. Yucel,a Yu Xin Wang,a Klas E. G. Magnusson,a,b Colin A. Holbrook,a Peggy E. Kraft,a Scott L. Delp,c and Helen M. Blaua,2 “Prostaglandin E2 is essential for efficacious skeletal muscle stem-cell function, augmenting regeneration and strength” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5495271/
  2. Franciszek Burdan1, Anna Chałas2, Justyna Szumiało „Cyklooksygenaza i prostanoidy – znaczenie biologiczne” http://www.phmd.pl/fulltxt.php?ICID=446414
  3. E. Mutschler „Farmakologia i toksykologia”
  4. https://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=3354
  5. „Powikłania układowe przewlekłej hipoksji i ich leczenie”  Folia Cardiol. 2001, tom 8, supl. B https://journals.viamedica.pl/cardiology_journal/article/download/22432/17929
  6. Anna Baczyńska „Doustne leki przeciwkrzepliwe w różnych stanach klinicznych -praktyczny poradnik” II Klinika Chorób Serca Instytutu Kardiologii Akademii Medycznej w Gdańsku https://journals.viamedica.pl/choroby_serca_i_naczyn/article/download/12239/10117
  7. RAPORT o skutkach ubocznych aspiryny oraz innych leków z grupy NLPZ  opublikowany na stronie FDA https://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/02/briefing/3882B2_01_McNeil-ASA.pdf
  8. Bożena Raszeja-Wanic, Maria Wanic-Kossowska „Diuretyki – rys historyczny” https://journals.viamedica.pl/arterial_hypertension/article/viewFile/12448/10285
  9. Botting R., Ayoub S.S.: COX-3 and the mechanism of action of paracetamol/acetaminophen. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids.,2005; 72: 85–87
  10. Thomas J. Waldschmidt,a Robert T. Cook,a and Elizabeth J. Kovacs “Alcohol and Inflammation & Immune Responses” Summary of the 2006 Alcohol and Immunology Research Interest Group (AIRIG) meeting https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2377009/

Komentarze (0)



Co nowego na forum