Artykuł nie ma wymowy zero-jedynkowej, a tak właśnie większość ludzi postrzega „chemię”, leki (w tym sterydy anaboliczno-androgenne), marihuanę (i inne narkotyki), suplementy, szczepionki, GMO, napoje słodzone, pszenicę, czy różnego rodzaju diety. Aby bez wątpienia udowodnić np. związek tłuszczy (czy też węglowodanów) z chorobami serca konieczne jest przeprowadzenie wieloletnich badań na całych rzeszach ludzi.

Przy tym należy:

  • wykluczyć inne przyczyny występowania danych zaburzeń,
  • uwzględnić tryb życia danej osoby,
  • uwzględnić stosowane leki,
  • uwzględnić wcześniejsze lub współwystępujące choroby (np. cukrzyca jest skorelowana z nowotworami [14]; nadciśnienie z przebudową serca i przerostem lewej komory; brak aktywności fizycznej z szeregiem innych chorób; otyłość z nowotworami, chorobami serca i układu krążenia czy cukrzycą),
  • odnotować palenie papierosów, picie alkoholu (lub też nie, paradoksalnie niewielka ilość alkoholu zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych),
  • uwzględnić aktywność fizyczną (lub jej brak),
  • uwzględnić przyjęty przez daną osobę sposób odżywiania,
  • uwzględnić  szeroko rozumiane uwarunkowania genetyczne i środowiskowe (np. zatrucie powietrza, wody, gleby),

Jeżeli sięgasz pamięcią do lat 80’ XX wieku to zapewne wiesz, iż obowiązywała wtedy piramida żywieniowa oparta głównie o węglowodany, z różnorakich źródeł. Tłuszcze przez wiele lat uznawano za wszelakie zło, a w szczególności tłuszcze nasycone. Wiązano ich konsumpcję z chorobami serca i układu krążenia, z miażdżycą (odkładaniem się blaszki która hamowała przepływ krwi przez naczynia), wysokim poziomem cholesterolu endogennego, otyłością i innymi chorobami cywilizacyjnymi. Niestety, w większości dobrze kontrolowanych badań jakościowych nie udało się powiązać tłuszczy z ww. chorobami.

Skąd wzięły się zalecenia dotyczące ilości kwasów tłuszczowych nasyconych w diecie?

Wg obecnie obowiązujących wytycznych żywieniowych nie zaleca się spożywania więcej niż 30% dziennej podaży energii ze źródeł tłuszczowych.  Sugeruje się ilości w granicach 17-30%. Oznacza to dla diety zawierającej 4000 kcal dostarczanie w granicach 680-1200 kcal dziennie ze źródeł tłuszczowych. Zbyt niska podaż tłuszczy w diecie źle wpływa na stężenie testosteronu (i innych hormonów anabolicznych), zbyt wysokie miała niekorzystnie wpływać na stan zdrowia: serce, układ krążenia.

Wg obowiązujących wytycznych, przyjmuje się, iż:

  • tłuszcze nasycone powinny stanowić  <7%,
  • tłuszcze wielonienasycone 6-10%,
  • tłuszcze jednonienasycone 10-15%,
  • tłuszcze trans < 2%,
  • powszechne jest: nadmierne spożywanie omega-6, a zbyt mała konsumpcja omega-3,

Wg innych źródeł należy ograniczyć podaż tłuszczy nasyconych, tak aby stanowiły mniej niż 10%. [5]

Skąd wzięły się powyższe zalecenia? Niestety, głównie na podstawie jednego studium i to z 1980 r. [6] oraz kilku badań z Europy (np. Finlandii). Powiązano tam dużą konsumpcję tłuszczy nasyconych (do 20% dziennej podaży energii) ze śmiertelnością z powodów sercowo-naczyniowych. [7] Dodatkowo rekomendacje dietetyczne zakładają liniowy związek między podażą tłuszczy nasyconych oraz transporterem cholesterolu LDL, a także pomiędzy LDL a ilością zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Niestety, nowsze meta analizy badań randomizowanych oraz kohortowych [8-10] nie potwierdzają podobnych powiązań. Wykazały one albo brak związku albo znikome ryzyko związane ze spożywaniem nasyconych kwasów tłuszczowych i ogólną śmiertelnością oraz występowaniem zdarzeń sercowo-naczyniowych. Inni naukowcy bezpośrednio wskazują na węglowodany np. R.S. Kuipers i wsp.! [11] Wykazali oni, iż zamiana tłuszczy nasyconych na węglowodany (szczególnie te o dużym indeksie glikemicznym) zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Dodatkowo ustalono, iż zastąpienie tłuszczów nasyconych wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Jednakże, zamiana tłuszczy nasyconych i tłuszczów trans kwasami tłuszczowymi wielonienasyconymi, omega-6 (np. zawierającymi kwas linolowy), nie przynosi zysku, a nawet zwiększa ryzyko sercowo-naczyniowe! To świadczy niezbicie, iż wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 (n-3 PUFA, PUFA ang. polyunsaturated fatty acids) mogą odpowiadać za zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego. [11] Niektórzy naukowcy twierdzą, iż diety niskowęglowodanowe (bogate w tłuszcze) są związane z większą ogólną śmiertelnością (z różnych przyczyn), ale jednocześnie podkreślają, że nie z powodu chorób sercowo-naczyniowych (CVD). [12]

tłuszcze

Jakie skutki zdrowotne powoduje spożywanie węglowodanów?

Choroby sercowo-naczyniowe (CVD) – stanowią współczesną plagę i generują potężne koszty.  Jak wyjaśnić związek węglowodanów z chorobami sercowo-naczyniowymi (którego akurat nie wykazano w powyższym badaniu)

Węglowodany powodują wysoki wyrzut insuliny => łatwiejsze odkładanie się tkanki tłuszczowej => większe ryzyko nadciśnienia => przerost lewej komory serca, koncentryczna hipertrofia serca (ale u osób otyłych także ekscentryczny przerost lewej komory serca)  [2]

Paradoksalnie niektóre badania wskazują, iż osoby otyłe mają niższą śmiertelność sercowo-naczyniową w porównaniu do osób o normalnej wadze, tyle że z nieuregulowanym nadciśnieniem tętniczym. [3]

Nadciśnienie powoduje: [4]

  • udary mózgu, niedokrwienne,
  • przerost lewej komory oraz niewydolność serca,
  • niewydolność nerek,

„Studium Serca Framingham” pokazało, iż już sam koncentryczny przerost lewej komory serca jest poważnym czynnikiem nagłego zgonu z powodu zaburzeń sercowych.

Wysoka podaż węglowodanów nie jest obojętna dla zdrowia:

  • wywołuje syntezę wątrobowych kwasów tłuszczowych oraz oszczędzanie nasyconych kwasów tłuszczowych pochodzących z pożywienia,
  • wątrobowa lipogeneza de novo (z węglowodanów) jest nasilona w diecie w której zastępuje się nasycone kwasy tłuszczowe węglowodanami o wysokim indeksie glikemicznym, u osób o uregulowanej glikemii oraz przy podawaniu dużych ilości węglowodanów i małej ilości tłuszczu osobom z syndromem metabolicznym.
  • synteza tłuszczu w wątrobie przebiega bardzo sprawnie właśnie ze źródeł cukrowych (lipogeneza de novo) co zwiększa ilość trójglicerydów (w wątrobie oraz w krążeniu, w osoczu), co jednocześnie zwiększa ilość LDL i VLDL => zwiększone odkładanie tkanki tłuszczowej i otyłość! [20] „podawanie dużych ilości fruktozy szczurom przez 8 tygodni powodowało wzrost stężenia kwasu moczowego, trójglicerydów i insuliny oraz nieznaczny, choć statystycznie istotny, wzrost masy ciała”, [21]
  • akumulacja nasyconych kwasów tłuszczowych wywołuje ogólnoustrojowy stan zapalny poprzez: indukcję czynników prozapalnych lub w sposób naśladujący bakteryjną endotoksynę LPS. Endotoksyna (lipopolisacharyd, LPS) jest głównym składnikiem błony zewnętrznej ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych. LPS składa się z dwóch części: hydrofobowego lipidu A i hydrofilowego łańcucha polisachary­dowego, posiadających odmienną budowę chemiczną i różne właściwości fizyczne. Toksyczna aktywność LPS jest głównie związana z częścią lipidową. LPS zdolny jest do aktywowania układu immunologicznego poprzez działanie na komórki immunologicznie kompetentne: głównie monocyty, makrofagi, granulocyty, ale także na płytki krwi i komórki śródbłonka. Powoduje uwalnianie mediatorów zapalnych: eikozanoidów, cytokin, chemokin, cząsteczek adhezyjnych, reaktywnych wolnych rodników, czynnika aktywującego płytki (PAF) i tlenku azotu NO. [13]
  • stan zapalny wywołuje oporność insulinową => aterogenna dyslipidemia która zwiększa ryzyko sercowo-naczyniowe.
  • zwiększenie ilości trójglicerydów, zmniejszenie się ilości transportera HDL,
  • zwiększone ciśnienie krwi [17] ; np. fruktoza pośrednio ma negatywny wpływ na ciśnienie krwi (najprawdopodobniej przez wpływ na ekspresję receptora dla angiotensyny),
  • 99% fruktozy jest metabolizowane przez wątrobę (całkiem inaczej niż w przypadku glukozy) => fruktoza może powodować stłuszczenie wątroby,
  • fruktoza może wywoływać włóknienie nerek (uszkodzenie nefronów),
  • wzrost ilości najgroźniejszych cząsteczek LDL niskiej gęstości, [15,16]

Wniosek: unikanie kwasów tłuszczowych nasyconych w pożywieniu jest mało skuteczne dla minimalizowania ryzyka sercowo-naczyniowego. O wiele lepszym sposobem jest unikanie spożywania węglowodanów o wysokim indeksie glikemicznym, co zmniejsza gromadzenie i wytwarzanie kwasów tłuszczowych nasyconych (SAFA ang. saturated fatty acids).

Czy węglowodany skracają życie?

Dla miłośników węglowodanów mam złe informacje. W prestiżowym piśmie „The Lancet” opublikowano 4 listopada 2017 r. dość szokujące dane. Badanie PURE [1] dotyczyło dużych kohort osób w wieku 35-70 lat (wciągniętych do badania pomiędzy 1 styczniem 2003 r. a 31 marca 2013 r). Badanie obejmowało osoby z 18 krajów, a średnio obserwacje kontynuowano przez 7.4 roku. Zmierzono ilość kalorii dostarczanych przez 135 335 osób przy użyciu specjalnych kwestionariuszy.

Wyniki:

  • odnotowano 5796 zgonów oraz 4784 poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe,
  • wysokie spożycie węglowodanów było powiązane z wyższą całkowitą śmiertelnością, choć nie z większym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych lub śmiertelnością z powodu chorób sercowo-naczyniowych,
  • konsumpcja tłuszczów oznaczała mniejsze ryzyko pod względem całkowitej śmiertelności (o 23%), przy czym największy spadek odnotowano dla tłuszczy wielonienasyconych, prawie taki sam dla jednonienasyconych i nieco mniejszy dla tłuszczy nasyconych,
  • wyższa konsumpcja kwasów tłuszczowych nasyconych była związana z o wiele niższym ryzykiem udaru,
  • całkowita ilość konsumowanych tłuszczy, nasyconych i nienasyconych nie była powiązania z ryzykiem zawału serca lub ryzykiem śmierci z powodu innych chorób sercowo-naczyniowych,

Co ciekawe, im więcej tłuszczy było w diecie tym niższe było ryzyko śmierci w poszczególnych grupach ludzi. Najniższą śmiertelność odnotowano u osób które dostarczały z tłuszczy od 33.3 do 38.3% dziennego zapotrzebowania energetycznego. Wraz z rosnącym udziałem tłuszczy w diecie spadało ryzyko poważnej choroby serca, zawału, udaru, a nawet ryzyko śmierci z powodów innych niż sercowo-naczyniowe. Rozpatrując osobno różnego rodzaju tłuszcze (SAFA, PUFA, MUFA) niepokoi wzrost ryzyka zawału serca przy konsumpcji 13.2% energii z tłuszczy nasyconych. Jednakże ogólne ryzyko śmierci z powodów sercowo-naczyniowych było tym niższe, im więcej było w diecie tłuszczy nasyconych (co zmienia o 180 stopni obecne wytyczne powielane w książkach i artykułach dla lekarzy!). Podobnie odnotowano spadek występowania poważnych chorób sercowo-naczyniowych.

Z kolei odnotowano najwyższą śmiertelność u osób które dostarczały od 74.4% do 80.7% energii z węglowodanów. Wraz z rosnącą ilością węglowodanów zwiększone było ryzyko udaru, zawału serca. U osób z grupy dostarczającej od 74.4% do 80.7% energii z węglowodanów ryzyko śmierci z powodów innych niż sercowo-naczyniowe było większe o 36%, w porównaniu do osób dostarczających ok. 46% dobowej podaży energii z węglowodanów (od 42.6% do 49%).

Szczegółowe dane można zobaczyć w tabeli (otwiera się w nowym oknie)

Ponadto wiemy, iż picie napojów słodzonych jest bezsprzecznie związane z występowaniem cukrzycy. W badaniu uwzględniono 91249 pań, obserwacje prowadzono przez 8 lat. Najbardziej szokujący jest wniosek, iż te z kobiet które wypijały jedną (lub więcej) porcji słodzonego napoju dziennie miały dwukrotnie większe szanse na rozwój cukrzycy w porównaniu do tych, które spożywały mniej niż 1 porcję napoju miesięcznie. [18]

W kolejnym badaniu dowiedziono iż nawet niewielka konsumpcja słodzonych cukrem lub słodzikami napojów może mieć wpływ na rozwój cukrzycy typu II. Studium objęto 66 118 kobiet, trwało ono od 1993 do 2013 r. Odnotowano w tym czasie 1369 przypadków cukrzycy. W porównaniu do osób nie pijących napojów słodzonych panie spożywające > 603 ml na tydzień sztucznie słodzonych napojów (zamiennikami cukru stołowego) były narażone na dwukrotnie większe ryzyko cukrzycy typu II. Napoje słodzone klasycznym cukrem spożywane w ilości większej niż 359 ml/tydzień również znacząco zwiększały ryzyko cukrzycy. [19] Oczywiście, sami autorzy podkreślają, iż nie są w stanie ustalić i wykluczyć innych czynników które mogły mieć wpływ na wyniki badania!

Podsumowanie: nie istnieją przekonujące dowody, iż wysoka podaż tłuszczy jest szkodliwa dla zdrowia (jeśli nie są to tłuszcze trans). Nawet tłuszcze nasycone, uważane przez dziesiątki lat za główną przyczynę np. chorób serca wcale nie są groźne dla zdrowia. Za to istnieją dziesiątki przekonujących badań na temat szkodliwości nadmiernej podaży węglowodanów (a szczególnie cukrów prostych – glukozy i fruktozy, cukru stołowego – sacharozy czy syropu glukozowo-fruktozowego). Jeśli chodzi o różnego rodzaju słodziki są one znacznie bezpieczniejsze od cukru i sugerowanie, iż powodują one cukrzycę może wynikać z tego, iż osoby nadużywające zamienników cukru nie żałują sobie także solidnych dawek np. sacharozy, glukozy czy fruktozy. Na razie brakuje na ten temat pewnych danych, dlatego sugeruję daleko idącą ostrożność - niezależnie z jaką "słodką pokusą" mamy do czynienia.

 

 Referencje:

1.Dr Mahshid Dehghan, „Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study”  http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(17)32252-3/abstract

2.Richard N. Re, MD “Obesity-Related Hypertension” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3096270/

3. Lavie C. J., Milani R. V., Ventura H. O., Cardenas G. A., Mehra M. R., Messerli F. H. Disparate effects of left ventricular geometry and obesity on mortality in patients with preserved left ventricular ejection fraction. Am J Cardiol. 2007;100(9):1460–1464.

4.E. Mutschler "Farmakologia i toksykologia", WYDANIE III

5. WHO. World Health Organization healthy diet fact sheet number 394. www.who.int/mediacentre/factsheets/fs394/en/; 2017. ((accessed Aug 19, 2017).)

6. Keys, A, Aravanis, C, Blackburn, H et al. A multivariate analysis of death and coronary heart disease. Harvard University Press, Cambridge, MA; 1980

7. Puska, P. Fat and heart disease: yes we can make a change—the case of North Karelia (Finland). Ann Nutr Metab. 2009; 54: 33–38

8.de Souza, RJ, Mente, A, Maroleanu, A et al. Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ. 2015; 351: h3978

9. Hooper, L, Martin, N, Abdelhamid, A, and Davey, SG. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2015; 6 (CD011737.)

10.Siri-Tarino, PW, Sun, Q, Hu, FB, and Krauss, RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010; 91: 535–546

11.R.S. Kuipers, D.J. de Graaf1, M.F. Luxwolda1, M.H.A. Muskiet2, D.A.J. Dijck-Brouwer1, F.A.J. Muskiet1 "Saturated fat, carbohydrates and cardiovascular disease"

12..Hiroshi Noto,1,2,* Atsushi Goto,1,2 Tetsuro Tsujimoto,1,2 and Mitsuhiko Noda1,2 “Low-Carbohydrate Diets and All-Cause Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3555979/

13.Joanna Saluk-Juszczak, Barbara Wachowicz „AKTYWNOŚĆ BIOLOGICZNA LIPOPOLISACHARYDU BAKTERYJNEGO” http://cejsh.icm.edu.pl/cejsh/element/bwmeta1.element.hdl_11089_14941/c/52_Folia_Biochimica_Et_Biophysica_14__1999.pdf

14. Edward Giovannucci, MD, SCD,1,* David M. Harlan, MD,2,* Michael C. Archer, MA, PHD, DSC,3 Richard M. Bergenstal, MD,4 Susan M. Gapstur, PHD,5 Laurel A. Habel, PHD,6 Michael Pollak, MD,7 Judith G. Regensteiner, PHD,8 and Douglas Yee, MD „Diabetes and Cancer A consensus report” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2890380/

15.Hoogeveen, RC, Gaubatz, JW, Sun, W et al. Small dense low-density lipoprotein-cholesterol concentrations predict risk for coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014; 34: 1069–1077

16.Parish, S, Offer, A, Clarke, R et al. Lipids and lipoproteins and risk of different vascular events in the MRC/BHF Heart Protection Study. Circulation. 2012; 125: 2469–2478

17.Mente, A, Dehghan, M, Rangarajan, S et al. Association of dietary nutrients with blood lipids and blood pressure in 18 countries: a cross-sectional analysis from the PURE study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017

18. Schulze MB, Manson JE, Ludwig DS, et al. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women. JAMA. 2004;292:927–934

19. Fagherazzi G1, Vilier A, Saes Sartorelli D, Lajous M, Balkau B, Clavel-Chapelon F „Consumption of artificially and sugar-sweetened beverages and incident type 2 diabetes in the Etude Epidemiologique aupres des femmes de la Mutuelle Generale de l'Education Nationale-European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition cohort.”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23364017

20. Satya P. Sharma,1 Hea J. Chung,2 Hyeon J. Kim,3 and Seong T. Hong1 “Paradoxical Effects of Fruit on Obesity”

21.Grzegorz WYSTRYCHOWSKI, Ewa ŻUKOWSKA-SZCZECHOWSKA, Ewa OBUCHOWICZ, Władysław GRZESZCZAK, Antoni WYSTRYCHOWSKI „Węglowodanowe substancje słodzące, a otyłość” http://www.wple.net/plek/numery_2012/numer-4-2012/157-162.pdf