Większość odchudzających się ludzi unika spożywania posiłków po godzinie 18:00. Jest to jeden z najsilniej zakorzenionych mitów. Mówi on o tym, że jedzenie wieczorem i w nocy tuczy. Wg licznych badań naukowych sytuacja wcale nie jest klarowna.

Tymczasem:

  • w badaniu z 2007 r. Nonino-Borges CB i wsp. [1] przeprowadzonym na grupie 12 otyłych kobiet stwierdzono, iż jedzenie w porze nocnej nie ma wpływu na redukcję masy ciała. Nie odnotowano znaczących różnic w wadze, % tkanki tłuszczowej, czy przyroście beztłuszczowej masy ciała pomiędzy osobami jedzącymi cały dzień i tylko w nocy. W jednym z etapów paniom dawano odpowiednik 1000 kcal w 5 posiłkach w ciągu dnia. W drugim etapie to samo, ale pomiędzy 9:00 a 11:00 rano. W trzecim to samo, ale pomiędzy 18:00 a 20:00, [1]
  • w badaniu z 2012 r. [2] 78 policjantów odchudzało się. Najwięcej tkanki tłuszczowej straciły osoby, które jadły najwięcej węglowodanów na kolację (największe spadki centymetrów w pasie, % ilości tkanki tłuszczowej),
  • w badaniu z 2013 r. [3] wzięły udział 74 kobiety z nadwagą. Jedna grupa przez 12 tygodni zjadała: 700 kcal na śniadanie, 500 kcal na lunch, a 200 kcal na kolację, a druga grupa: 200 kcal na śniadanie, 500 kcal na lunch, 700 kcal na kolację. Panie, które najwięcej kcal zjadały na śniadanie straciły więcej wagi i centymetrów w pasie w porównaniu do grupy, która zjadała większość kalorii na kolację. Ale … były to panie z syndromem metabolicznym, a z innych badań wiadomo, iż takie osoby najwięcej korzyści czerpią ze zjadania węglowodanów w pierwszej części dnia, a nie po południu. Wskazuje na to także lepszy wynik pod względem stężenia glukozy na czczo, ilości insuliny i wskaźnika HOMA-IR,
  • w badaniu z 1997 r. Keim NL i wsp. [5] w ciągu 105 dni, 10 pań (otyłych lub z nadwagą) stosowało różne schematy żywieniowe. W ciągu 6 tygodni panie, który jadły większość pokarmu w nocy straciły więcej tkanki tłuszczowej. Po zmianie grup panie, które teraz jadły większość kcal w dzień straciły więcej tkanki tłuszczowej w porównaniu do grupy, która jadła w nocy. Można to wytłumaczyć faktem, iż panie które straciły najwięcej tkanki tłuszczowej (najpierw były grupą, która jadła w nocy, później były w tej, która jadła w dzień) po prostu miały o wiele więcej tłuszczu, co sprawiło, iż łatwiej pozbywały się balastu.

Posiłki, a dobowe rytmy hormonów

Dobowe rytmy biologiczne odkryto dopiero na początku XVIII stulecia za sprawą Jeana-Jacquesa d’Ortous De Mairana. [15] Sprawa nie jest niestety taka prosta i jednoznaczna. Po pierwsze chodzi o to, czy dana osoba ma dużo, czy mało tkanki tłuszczowej. Zupełnie inaczej na tą samą ilość węglowodanów, białek i tłuszczy reagują osoby odtłuszczone, o normalnej tolerancji glukozy, a osoby z początkami cukrzycy, nadwagą, czy otyłością.  [6] Wydzielanie różnych hormonów może być upośledzone u osób ze znaczną nadwagą (np. niższe są tam stężenia testosteronu).

jedzenie w nocy

Ponadto z wielu licznych badań wiemy, iż istnieją dobowe rytmy wydzielania testosteronu, kortyzolu, melatoniny, acetylocholiny, czy hormonu wzrostu (GH). [7] I tak:

  • u mężczyzn testosteronu jest dużo rano, ale jednocześnie powstaje wtedy najwięcej kortyzolu (bilans wychodzi na zero),
  • szczytowe stężenia insuliny występują ok. godziny 17:00, a najmniejsze o 4:00 rano [15]; to może tłumaczyć, dlaczego dla osób z insulinoopornością tak szkodliwe jest spożywanie bogatych w węglowodany posiłków po południu i wieczorem (zresztą powstaje u nich o wiele mniej insuliny!),
  • szczytowe stężenia adiponektyny występują pomiędzy 12:00 a 14:00. Działa ona przeciwzapalnie i uwrażliwia tkanki na insulinę (w tym czasie stężenie kortyzolu jest wyraźnie niższe, niż rano),
  • leptyna – szczytowe stężenia osiąga w nocy; zapobiega przejadaniu, stymuluje odczuwanie sytości,
  • szczytowe stężenia kortyzolu występują między 7:00 a 8:00 rano (a więc jest to „idealna” pora na aeroby na czczo, które mogą negatywnie wpłynąć na mięśnie), [15]
  • wiemy też, iż oporność insulinowa jest najmniejsza rano, a największa wieczorem. Z kolei stężenie hormonu wzrostu jest większe po południu (znów: bilans wychodzi na zero),
  • szczyt wydzielania melatoniny przypada na godziny 24:00 – 3:00. Jednocześnie melatonina poprzez receptor MT1 oddziałuje na stężenia kortyzolu i zapewne moduluje wydzielanie wielu innych hormonów (np. GnRH, LH i FSH). A więc melatonina ma zapewne wpływ chociażby na stężenie testosteronu, czy estradiolu! [16-18] Acetylocholiny (neurotransmittera) powstaje dużo w ciągu dnia, gdy człowiek jest aktywny.

Patrząc ogólnie, wiele innych badań wskazuje na to, iż dostarczanie węglowodanów rano chroni przed cukrzycą [8] i rozwojem zespołu metabolicznego [9]. Z kolei konsumpcja węglowodanów wieczorem, szczególnie tych o wysokim indeksie i ładunku glikemicznym jest szkodliwa dla zdrowia (oczywiście mówimy o długim horyzoncie czasowym). [10]

W jednym z badań Kathariny Kessler i wsp. opublikowanym 8 marca 2017 r. [6] 29 mężczyznom podawano posiłki bogate w węglowodany do godziny 13:30, z kolei zawierające tłuszcze w godzinach 16:30 - 22:00. Po okresie przejściowym grupy zamieniono miejscami (tłuszcze podawano do 13:30, z kolei węglowodany w godzinach 16:30 -22:00). Każda faza eksperymentu dietetycznego trwała 4 tygodnie. 18 mężczyzn dobrze tolerowało glukozę, 11 wykazywało zaburzenia glikemii.

Z badaniem (dość obszernym) można zapoznać się tutaj: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5341154/ Ze względu na brak sensu w tłumaczeniu całości, przytoczę i omówię tylko najważniejsze wnioski z eksperymentu.

Wyniki w skrócie

  • osoby mające problem z glikemią: zaburzonym poziomem glukozy na czczo (ang. impaired fasting glucose) lub  upośledzoną tolerancją glukozy (ang. impaired glucose tolerance) powinny unikać podawania węglowodanów w godzinach popołudniowych i wieczornych,
  • osoby mające problem z glikemią przy podaży węglowodanów w godzinach popołudniowych wykazują zaburzenia glikemii w ciągu całego dnia. Poziom glukozy we krwi jest wyższy nawet o 7.9% w porównaniu do osób zdrowych (u zdrowych dieta nie miała wpływu na ten parametr niezależnie, czy węglowodany podawano rano, a tłuszcze po południu i wieczorem, czy też odwrotnie),
  • u osób mających problem z glikemią, gdy w pierwszej części dnia więcej było węglowodanów, a tłuszcze występowały obficie w godzinach popołudniowych  i wieczornych: zredukowany został o 45% poziom GLP-1, z kolei poziom PYY o 4.5% (na czczo),
  • u osób mających problem z glikemią, gdy w pierwszej części dnia więcej było tłuszczy, a węglowodany występowały obficie w godzinach popołudniowych, stwierdzono o wiele słabszy wpływ na GLP-1 (spadek o 13.3%) , a stężenie PYY wzrosło o 7.5% (na czczo),
  • u osób zdrowych, dieta tłuszcze rano / węglowodany po południu i wieczorem, spowodowała wzrost ilości GLP-1 (w ciągu dnia) o 10.2% (co ciekawe jednocześnie nie wzrósł znacząco poziom insuliny).

Dieta, w której unikano węglowodanów w drugiej połowie dnia silniej wpłynęła na spadek ilości we krwi glukozy (spadek o 11.4%), stężenie glukagonu (mierzone na czczo) obniżyło się podobnie, w obu przypadkach.

GLP-1, a kontrola glikemii

Należy się tu słowo wyjaśnienia i komentarza. Wyrzut insuliny po spożyciu glukozy jest o wiele wyższy, niż po dożylnym podaniu glukozy.

Jest to związane z działaniem hormonów oddziałujących w jelitach (inkretyn) takich, jak:

  • glukagonopodobny peptyd 1 (GLP-1),
  • glukozależny peptyd insulinotropowy (GIP).

U chorych na cukrzycę (typu II) dochodzi do znacznego zmniejszania ilości GLP-1, co wpływa na gorszą kontrolę glikemii (w odpowiedzi na posiłek powstaje mniej insuliny, we krwi pozostaje więc więcej glukozy, co jest groźne dla zdrowia, długofalowo dla życia).  GLP-1 wywołuje zwiększony wyrzut insuliny oraz nasila uczucie sytości. GLP-1 jest szybko rozkładany w ustroju przez DPP-4 (okres półtrwania GLP-1 wynosi ~ 2 minuty). [13-14] Dlatego obecnie do użycia weszły liczne leki, które wpływają hamująco na DPP-4 np. sitagliptyna, wildagliptyna, saksagliptyna, alogliptyna, linagliptyna, [11] co zwiększa pulę dostępnego w ustroju GLP-1.

Paradoksalnie, oba rodzaje diety w badaniu Kathariny Kessler [6] pogorszyły środowisko metaboliczne (wpływając na silne obniżenie stężeń GLP-1), ale tylko osób mających problemy zdrowotne (zaburzone stężenie glukozy na czczo lub upośledzoną tolerancją glukozy, czyli z insulinoopornością) i tylko przy pomiarze na czczo. Ale można rozpatrywać także drugą stronę medalu. Być może organizm nie musiał wytwarzać dużo GLP-1 (w przypadku, gdy po południu jedzono tłuszcze zamiast węglowodanów), gdyż nastąpiła znaczna poprawa glikemii? Wskazuje na to stężenie glukozy oraz stężenie insuliny mierzone w ciągu dnia.

Jeśli chodzi o parametry w ciągu dnia, oba rodzaje diet u osób zdrowych i mających problemy z glikemią przyniosły podobne efekty:

  • najgorsze dla osób z insulinoopornością jest jedzenie węglowodanów po południu. Przy takiej diecie stężenie glukozy było wyższe o 7.9% w porównaniu do sytuacji gdy po południu podawano tłuszcz, a węglowodany jedzono tylko rano,
  • u osób zdrowych węglowodany po południu zaszkodziły o wiele mniej (odnotowano wzrost stężenia glukozy w ciągu dnia ledwie o 1.6% w porównaniu do sytuacji, gdy węglowodany jedzono rano),
  • u osób zdrowych stężenie insuliny spadło o 0.6% w sytuacji, gdy tłuszcze jedzono rano, a węglowodany po południu,
  • u osób z insulinoopornością, gdy węglowodany jedzono po południu, stężenie insuliny w ciągu dnia było wyższe o 21.3% (w porównaniu do sytuacji, gdy po południu jedzono tłuszcze),
  • u osób z insulinoopornością, gdy węglowodany jedzono po południu, stężenie peptydu-C było o wiele wyższe, różnica 7% (w porównaniu do sytuacji, gdy po południu jedzono tłuszcze). Co to znaczy? Peptyd C jest skorelowany z ilością insuliny. Jego podwyższone wartości obserwuje się przy guzie insulinowym, niewydolności nerek, po przeszczepie trzustki lub przy cukrzycy typu II, [12]
  • u osób zdrowych, gdy węglowodany jedzono po południu, stężenie peptydu-C było wyższe, ale tylko o 2.6%,
  • stężenia wolnych kwasów tłuszczowych nie różniły się zbytnio pomiędzy poszczególnymi rodzajami diet,
  • jeśli chodzi o stężenie GLP-1 (to jak pisałem wcześniej), oba rodzaje diety pogorszyły stężenie GLP-1 mierzone na czczo. Jednak sytuacja wyglądała inaczej rozpatrując stężenia GLP-1 w ciągu dnia. Z jednej strony węglowodany po południu spowodowały podwyższenie stężenia GLP-1 o 10.2% i 11.2% (odpowiednio u osób zdrowych i chorych), jednakże może być to po prostu metoda obronna organizmu, który radzi sobie w ten sposób z niekorzystną sytuacją metaboliczną. 

Podsumowanie: czy jedzenie wieczorem i w nocy tuczy? Nie da się odpowiedzieć na to pytanie. Wiele wskazuje na to, iż u osób zdrowych godziny podawania pokarmu są kwestią drugoplanową, pierwszorzędne znaczenie ma natomiast bilans kaloryczny. Zupełnie inaczej ta kwestia przedstawia się u osób z zaburzonym stężeniem glukozy na czczo lub upośledzoną tolerancją glukozy, czyli z insulinoopornością.

Referencje:

1.Nonino-Borges CB1, Martins Borges R, Bavaresco M, Suen VM, Moreira AC, Marchini J.S.  “Influence of meal time on salivary circadian cortisol rhythms and weight loss in obese women” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17483007

2.Sofer S1, Eliraz A, Kaplan S, Voet H, Fink G, Kima T, Madar Z. “Greater weight loss and hormonal changes after 6 months diet with carbohydrates eaten mostly at dinner”

3.Jakubowicz D1, Barnea M, Wainstein J, Froy O. “High caloric intake at breakfast vs. dinner differentially influences weight loss of overweight and obese women” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23512957

4.Amber W. Kinsey1 and Michael J. Ormsbee “The Health Impact of Nighttime Eating: Old and New Perspectives” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4425165/

5.Keim NL1, Van Loan MD, Horn WF, Barbieri TF, Mayclin PL. “Weight loss is greater with consumption of large morning meals and fat-free mass is preserved with large evening meals in women on a controlled weight reduction regimen”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9040548

6. Katharina Kessler,a,1,2,3 Silke Hornemann,1,2 Klaus J. Petzke,4 Margrit Kemper,1,2,3 Achim Kramer,5 Andreas F. H. Pfeiffer,1,2,3 Olga Pivovarova,1,2,3,* and Natalia Rudovich “The effect of diurnal distribution of carbohydrates and fat on glycaemic control in humans: a randomized controlled trial”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5341154/

7.Hayes LD1, Bickerstaff GF, Baker JS. “Interactions of cortisol, testosterone, and resistance training: influence of circadian rhythms”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20560706

8. Almoosawi S., Prynne C. J., Hardy R. & Stephen A. M. Diurnal eating rhythms: association with long-term development of diabetes in the 1946 British birth cohort. Nutrition, metabolism, and cardiovascular diseases: NMCD 23, 1025–1030, doi: 10.1016/j.numecd.2013.01.003 (2013)

9.Almoosawi S., Prynne C. J., Hardy R. & Stephen A. M. Time-of-day and nutrient composition of eating occasions: prospective association with the metabolic syndrome in the 1946 British birth cohort. International journal of obesity 37, 725–731, doi: 10.1038/ijo.2012.103 (2013).

10.Morgan L. M., Shi J. W., Hampton S. M. & Frost G. Effect of meal timing and glycaemic index on glucose control and insulin secretion in healthy volunteers. The British journal of nutrition 108, 1286–1291, doi: 10.1017/S0007114511006507 (2012).

11.Maciej Pawłowski, Małgorzata Gilewska, Leszek Czupryniak „Linagliptyna — nowy inhibitor dipeptydylopetydazy-4. Co wnosi nowego do praktyki klinicznej?” Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi https://www.researchgate.net/publication/287091326_Linagliptin_-_New_DPP-4_inhibitor_How_much_novelty_does_it_bring_to_clinical_practice

12.Kathleen Deska PAGANA, Timothy J. PAGANA „Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie”

13. James Crane and Barbara McGowan “The GLP-1 agonist, liraglutide, as a pharmacotherapy for obesity”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4772342/

14.Karen WHALEN, “Lippincot illustrated reviews, PHARMACOLOGY” 6 edycja

15. Davide Gnocchi1, Giovannella Bruscalupi “Circadian Rhythms and Hormonal Homeostasis: Pathophysiological Implications” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5372003/

16.Campino C., Valenzuela F.J., Torres-Farfan C., Reynolds H.E., Abarzua-Catalan L., Arteaga E., Trucco C., Guzmán S., Valenzuela G.J., Seron-Ferre M. Melatonin exerts direct inhibitory actions on ACTH responses in the human adrenal gland. Horm. Metab. Res. 2011;43:337–342. doi: 10.1055/s-0031-1271693.

17.Torres-Farfan C., Richter H.G., Germain A.M., Valenzuela G.J., Campino C., Rojas-García P., Forcelledo M.L., Torrealba F., Serón-Ferré M. Maternal melatonin selectively inhibits cortisol production in the primate fetal adrenal gland. J. Physiol. 2004;554(Pt 3):841–856. doi: 10.1113/jphysiol.2003.056465. [PMC free article]

18.Torres-Farfan C., Richter H.G., Rojas-García P., Vergara M., Forcelledo M.L., Valladares L.E., Torrealba F., Valenzuela G.J., Serón-Ferré M. mt1 Melatonin receptor in the primate adrenal gland: Inhibition of adrenocorticotropin-stimulated cortisol production by melatonin. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003;88:450–458. doi: 10.1210/jc.2002-021048.