SFD.pl - fitness, kulturystyka, trening, dieta i suplementacja
Czy dieta ketogeniczna jest zdrowa?
Pogromcy Mitów

Czy dieta ketogeniczna jest zdrowa?

Dołącz do dyskusji 1791 odsłon 15 min. czytania

Dieta ketogeniczna jest niebezpieczna dla wątroby oraz serca?

Z dietami bazującymi na dostarczaniu większości energii z tłuszczu jest związanych wiele kontrowersji. Niektórzy sugerują, iż powodują one miażdżycę, że konsumpcja cholesterolu zawartego w pożywieniu jest szkodliwa dla zdrowia, że wskutek stosowania tych diet wzrasta ilość LDL itd. [1]. Odniosę się do tych stwierdzeń i pokażę, że są nieprawdziwe, w dalszej części opracowania. Po prostu osoby wysuwające podobne stwierdzenia bazują na wiedzy sprzed 20-30 lat, a w medycynie kilka lat to przepaść, po 15 latach większość opracowań nadaje się do kosza – zmieniają się terapie, stosowane leki, zalecenia.  Jednak najpierw należy odpowiedzieć sobie na pytanie, czym może skutkować duża podaż tłuszczu w diecie? Oczywiście, jak w wielu innych przypadkach, nie należy wyciągać wniosków oraz tworzyć szybkich powiązań między zjawiskami. Przykładowo osoby otyłe sięgające po leki hepatotoksyczne są narażone na dużo większe ryzyko w porównaniu do zdrowych, rośnie ono jeszcze bardziej, gdy dany człowiek nadużywa alkoholu (np. spożywa >30 g czystego etanolu dziennie). Ważne są tu czynniki genetyczne, dieta (np. nadmierna podaż fruktozy => syrop glukozowo-fruktozowy, cukier, miód...), aktywność fizyczna, stosowane leki (np. doustne środki antykoncepcyjne, sterydy anaboliczno-androgenne), współwystępowanie stanu zapalnego, zespołu metabolicznego (np. zaburzenia glikemii, insulinoporność), nadużywanie alkoholu, infekcje np. HCV (WZW typu C), inne czynniki ryzyka, wcześniejsze uszkodzenia wątroby, jej zwłóknienie, zmiany związane z gruczolakami itd.

 

Jak odkłada się tłuszcz w wątrobie?

Zwiększone odkładanie trójglicerydów wewnątrzwątrobowych (IHTG ang. intrahepatic triglyceride) jest spowodowane nierównowagą pomiędzy ich wytwarzaniem, a usuwaniem  z ciała. W tych procesach angażowane są różne szlaki związane z hepatocytami, znaczenie ma wychwyt kwasów tłuszczowych, estryfikacja oraz lipoliza TAG (triacylogliceroli), szybkość utleniania kwasów tłuszczowych, szybkość wyrzutu VLDL, lipogeneza de novo. 

Triacyloglicerole powstają wskutek:

  • lipogenezy de novo (udowodniono, iż np. fruktoza jest w 99% metabolizowana przez wątrobę, więc jej nadmierna konsumpcja wiąże się z wytwarzaniem trójglicerydów, z pogorszeniem profilu lipidowego => wzrostem LDL oraz VLDL [1]: „podawanie dużych ilości fruktozy szczurom przez 8 tygodni powodowało wzrost stężenia kwasu moczowego, trójglicerydów i insuliny oraz nieznaczny, choć statystycznie istotny, wzrost masy ciała” [6], „Należy ograniczyć spożycie sztucznej fruktozy (niepochodzącej z owoców). W społeczeństwach rozwiniętych jej źródłem są przede wszystkim słodzone napoje oraz cukier. Liczne badania wykazały związek NAFLD i progresji włóknienia z wysoką zawartością syropu fruktozowego w diecie” [7];
  • lipolizy trójglicerydów składowanych np. w adipocytach,
  • dostarczania tłuszczu z pożywienia, transportowanych przez chylomikrony (te z kolei powstają w ścianie jelita cienkiego).

Chylomikrony (CM) należą do grup lipoprotein. Ponieważ tłuszcze są nierozpuszczalne w roztworach wodnych, w osoczu są transportowane w połączeniu z białkami. Lipoproteiny rozpuszczają lipidy i transportują je. 

Do lipoprotein zaliczamy:

  • CM (chylomikrony) – główna funkcja to transport triacylogliceroli pochodzących z pożywienia,
  • VLDL - główna funkcja to transport triacylogliceroli wytwarzanych endogennie, do tkanek obwodowych,
  • IDL – jest prekursorem LDL,
  • LDL (ang. low density lipoproteins) – 50% cholesterol, 25% proteiny (niepoprawnie nazywany „złym” cholesterolem; główna funkcja to transport cholesterolu do tkanek obwodowych),
  • HDL (ang. high density lipoproteins) - 55% proteiny, 25% fosfolipidy (niepoprawnie nazywany „dobrym” cholesterolem; główna funkcja to transport cholesterolu z tkanek do wątroby).

CM (chylomikrony) są przenośnikami tłuszczu we krwi, zawierają od 85 do 95% triacylogliceroli, 2-4% cholesterolu, 4-6% fosfolipidów, 1-2% protein [4]. Według innych źródeł, chylomikrony zawierają 90% triacylogliceroli [5].

Transport poprzez chylomikrony wygląda następująco:

tłuszcze pokarmowe -> jelito -> układ chłonny -> krew (osocze) -> naczynia włosowate (tkanki) -> wątroba (aminokwasy, cholesterol, kwasy tłuszczowe, zasady azotowe) 

NAFLD, NASH a podaż tłuszczu w pokarmie 

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (nonalcoholic fatty liver disease – NAFLD) to choroba związana ze stłuszczeniem wątroby, co uwidacznia się w badaniach obrazowych lub badaniu histologicznym [2]. Wystąpienie NAFLD, jak wskazuje sama nazwa, wyklucza uszkodzenia wątroby związane z nadużywaniem etanolu. W bardzo wczesnej fazie NAFLD charakteryzuje się przechowywaniem w wątrobie więcej niż 55 mg tłuszczu na g tkanki wątroby (są to IHTG, trójglicerydy wewnątrzwątrobowe) [3].

Występowanie NAFLD bardzo często jest skorelowane z otyłością:

  • ledwie u 15% osób, które nie są otyłe występuje stłuszczeniowa choroba wątroby,
  • przy BMI od 30 do 39,9 NAFLD występuje już u 65% osób,
  • przy BMI powyżej 40 NAFLD występuje aż u 85% osób,

Według innych danych: „niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD – non-alcoholic fatty liver disease) występuje u 20-40% populacji ogólnej, 50% osób z cukrzycą typu 2 oraz 70% z otyłością” [7].

NAFLD nie byłoby może aż takim problemem, gdyby nie progresja choroby, prowadząca do niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby (ang. nonalcoholic steatohepatitis; NASH). U 10-29% pacjentów mających NASH rozwija się marskość wątroby, a z nią związane są nowotwory wątroby. Dodatkowo z chorobami wątroby często związana jest niewydolność serca (kardiomiopatia wątrobowa lub marska), niewydolność oddechowa (zespół wątrobowo-płucny), zaburzenia czynności nerek, encefalopatia itd. [8].

Ogólnie przyjmuje się, iż dieta VLCKD (ang. very low carbohydrate ketogenic diet) ma następujące proporcje makroskładników [10]:

  • 15-25% białka,
  • 65-80% tłuszczu,
  • 5-10% węglowodanów. 

W poniższym badaniu zastosowano prawie idealną dietę ketogeniczną, przypominającą VLCKD. Odstępstwem od reguły jest nieco większa ilość protein (33%), z kolei nieco mniejsza tłuszczu (59 ±  7 %).

W jednym z badań Jeffrey D Browninga i wsp. [9] 18 osób z NAFLD stosowało dietę:

  • restrykcję węglowodanów, czyli mniej niż 20 g węglowodanów dziennie (przez 2 tygodnie); dieta zawierała 33±4% protein, 59±7% tłuszczu, 8±5% węglowodanów (odpowiednio: 121±34 g protein dziennie, 105±44 g tłuszczu dziennie oraz  26 ±8 g węglowodanów dziennie), prawie identyczna była ilość tłuszczów nasyconych oraz jednonienasyconych,
  • restrykcję 1200-1500 kcal dziennie (przez 2 tygodnie); dieta zawierała  16±3% protein, 34%±6 % tłuszczu, 50%±4 %węglowodanów (średnio dostarczano 53±12 g protein dziennie, 49±9 g tłuszczu oraz  169±33 g węglowodanów dziennie), najwięcej było tłuszczów nasyconych.

Przed i po okresie testowym sprawdzano jak zmienia się ilość trójglicerydów wewnątrzwątrobowych (metodą rezonansu magnetycznego). 

Wyniki:

  • utrata wagi wynosiła 4,6±1,5 kg w grupie, w której dostarczano mniej niż 20 g węglowodanów dziennie (dieta ketogeniczna),
  • utrata wagi wynosiła 4,0±1,5 kg w grupie, w której ograniczono ilość kalorii,
  • ilość trójglicerydów wątrobowych zmniejszyła się zdecydowanie wraz ze spadkiem wagi ciała, jednakże w grupie, w której ograniczono podaż węglowodanów do mniej niż 20 g dziennie - aż o 55±14%. W grupie, w której tylko ograniczono podaż kalorii, a nadal dostarczano sporo węglowodanów, odnotowano o wiele gorszy rezultat – spadek o 28±23%,
  • ilość trójglicerydów wątrobowych zmniejszyła się, patrząc pod kątem absolutnym, o 9±8%, względna redukcja wynosiła 42±23%. 

W dwuletnich badaniach na ponad 300 osobach stwierdzono, iż diety niskotłuszczowe oraz niskowęglowodanowe dają podobne rezultaty pod względem redukcji masy ciała. Niemniej, grupa niskowęglowodanowa (dieta wysokotłuszczowa) miała o wiele lepszy profil lipidowy (wyższa frakcja transportera HDL), w porównaniu do grupy niskotłuszczowej (wysokowęglowodanowej). W grupie diety wysokotłuszczowej częściej spotykało się ketony w moczu.

Na zakończenie: od dziesiątek lat królował mit na temat tłuszczów (szczególnie nasyconych), mających wywoływać wszelkie choroby – serca, układu krążenia, miażdżycę, zawały, udary mózgu itd. Niestety dla zwolenników tego mitu to nadmierna podaż węglowodanów odpowiada za obecny kryzys zdrowotny zachodniego świata (zespoły metaboliczne, nadciśnienie, nowotwory, cukrzyca typu II – wszystkie te schorzenia są powiązane z otyłością; a najprościej utyć wskutek dostarczania nadmiaru węglowodanów, gdyż powodują one silny wyrzut insuliny). Nie, to nie znaczy, że „węglowodany są złe”. Znaczy to tylko, iż nadmierna podaż syropu glukozowo-fruktozowego, cukru stołowego (sacharozy), miodu, glukozy oraz fruktozy jest niewskazana. Kiedyś niepotrzebne i błędnie powiązano konsumpcję tłuszczu pokarmowego z wysokim poziomem cholesterolu i, co gorsza, ustalono określoną normę dla cholesterolu we krwi.

Tymczasem okazuje się, iż:

  • niedobór cholesterolu zabija ludzi znacznie szybciej niż jego nadmiar,
  • konsumpcja cholesterolu w pokarmie ma się nijak do stężenia cholesterolu endogennego [13,16],
  • konsumpcja 3 jajek dziennie zmniejsza LDL oraz zwiększa HDL  [14] (a przecież jajka zawierają dużą ilość tłuszczu i cholesterolu),
  • nie istnieje żaden „dobry” i „zły” cholesterol, gdyż HDL i LDL to tylko transportery,
  • w określonych okolicznościach „dobry” HDL jest równie szkodliwy jak wyklinany „zły” LDL. O tym pisałem m.in. tutaj szeroko przytaczając badania naukowe i opracowania,
  • dla rozwoju miażdżycy znaczenie ma nie sam cholesterol, profil lipidowy – ale ... stan zapalny w ciele. Najprawdopodobniej dostrzegamy źdźbło, a przez dziesiątki lat nie widzieliśmy belki: „dane kliniczne wskazują, że znaczny odsetek  osób z zawałami mięśnia sercowego nie ma istotnie nasilonych klasycznych czynników ryzyka. W USA 46% zawałów występuje u kobiet ze stężeniem cholesterolu LDL poniżej 130 mg/dl. Spośród 120 000 pacjentów z chorobą niedokrwienną serca u 15% kobiet i 19% mężczyzn nie stwierdzono hiperlipidemii, nadciśnienia, cukrzycy lub palenia papierosów. Jeden z czynników pomijanych w ocenie to stan zapalny [...] do oceny jego aktywności można używać oznaczania np. białka C-reaktywnego. Wiele przemawia za udziałem  tego białka w rozwoju miażdżycy” [15]. 

Bardzo wiele szczegółowych badań i metaanaliz mówi o braku związku konsumpcji tłuszczów nasyconych z chorobą wieńcową (ang. coronary heart disease), chorobami sercowo-naczyniowymi (ang. cardiovascular disease) czy też udarem [11,12]. Obserwacje trwały od 5 do 23 lat i dotyczyły 347 747 osób. Wśród tej grupy u 11 006 pojawiła się choroba wieńcowa lub udar mózgu. Spożycie tłuszczów nasyconych nie było powiązane z ryzykiem wystąpienia choroby wieńcowej, chorobami sercowo-naczyniowymi czy udarem [12]. W końcu, ostatnim gwoździem do trumny dla zwolenników tłuszczów roślinnych może być fakt, iż nadmierna podaż tłuszczów z grupy omega-6 zwiększa stan zapalny oraz ogólną śmiertelność. Korzystne jest dostarczanie tłuszczów z grupy omega-3 – ale również, w ściśle określonej ilości (niektóre badania mówią np. o tym, iż dostarczanie o3 w nadmiarze może być niekorzystne dla zdrowia). Temat znacznie przekracza ramy tego opracowania. Na chwilę obecną brak przekonujących dowodów na temat szkodliwości diety ketogenicznej przy jej krótkoterminowym stosowaniu, raczej naukowcy donoszą o spektakularnym oddziaływaniu podobnego systemu żywienia np. dla poprawy glikemii  [17]. Niektóre doniesienia mówią o tym, iż podobna dieta może być szkodliwa w pewnych aspektach przy stosowaniu jej powyżej 12 tygodni, u zwierząt [18]. Jednak podchodziłbym do podobnych informacji z dużym dystansem – często naukowcy podają zwierzętom absurdalne dawki kreatyny czy też sterydów anaboliczno-androgennych – co pozwala „udowodnić” na przykład to, że kreatyna jest śmiertelnie niebezpieczna dla zdrowia (tak, gdyby zjadać 500 g proszku codziennie, to być może – a takie dawki podawano szczurom). Nic nie stoi na przeszkodzie, by podobne manipulacje mogły dotyczyć niektórych badań dotyczących np. diet wysokotłuszczowych. Aby wyrobić sobie zdanie trzeba sięgnąć raczej po metaanalizy dziesiątek badań z tego zakresu. A jak na razie brak tu alarmujących danych odnośnie zagrożeń związanych z dietami ketogenicznymi.

Referencje:

  1. Anna Kazik1, Piotr Buchta1, Andrzej Tomasik „Dieta niskowęglowodanowa — alternatywa w leczeniu otyłości, ale czy bezpieczna? Opis przypadku” https://journals.viamedica.pl/choroby_serca_i_naczyn/article/viewFile/12057/9935’
  2. lek. Łukasz Strzeszyński „Rozpoznawanie i leczenie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby. Podsumowanie wytycznych American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases i American College of Gastroenterology 2012”
  3. Rebecca C. Schugar and Peter A. Crawford1 “Low-carbohydrate ketogenic diets, glucose homeostasis, and nonalcoholic fatty liver disease” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3679496/
  4. E. Bańkowski “Biochemia – podręcznik dla studentów medycyny”
  5. Ming Leong Lim, Jason O’Neale Roach „Metabolizm i żywienie”
  6. Grzegorz WYSTRYCHOWSKI, Ewa ŻUKOWSKA-SZCZECHOWSKA, Ewa OBUCHOWICZ, Władysław GRZESZCZAK, Antoni WYSTRYCHOWSKI „Węglowodanowe substancje słodzące, a otyłość” http://www.wple.net/plek/numery_2012/numer-4-2012/157-162.pdf
  7. dr n. med Jan Gietka, lek. Jakub Klapaczyński „Stłuszczenie wątroby – diagnostyka i leczenie”
  8. Michalina Galas, Renata Główczyńska, Gabriela Parol „Kardiomiopatia wątrobowa” https://journals.viamedica.pl/folia_cardiologica/article/download/FC.2017.0052/40942
  9. Jeffrey D Browning, Jonathan A Baker, Thomas Rogers, Jeannie Davis, Santhosh Satapati, and Shawn C Burgess “Short-term weight loss and hepatic triglyceride reduction: evidence of a metabolic advantage with dietary carbohydrate restriction” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076656/
  10. Łukasz Kowalski „Korzyści z bycia w stanie ketozy cz. 1” http://180rekompozycja.pl/korzysci-z-bycia-w-stanie-ketozy-cz-1/
  11. R.S. Kuipers1*, D.J. de Graaf1, M.F. Luxwolda1, M.H.A. Muskiet2, D.A.J. Dijck-Brouwer1, F.A.J. Muskiet „Saturated fat, carbohydrates and cardiovascular disease”
  12. Patty W Siri-Tarino, Qi Sun, Frank B Hu, and Ronald M Krauss “Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071648
  13. P2Namara DJ1. “Cholesterol intake and plasma cholesterol: an update.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9430080
  14. DiMarco DM1, Missimer A1, Murillo AG1, Lemos BS1, Malysheva OV2, Caudill MA2, Blesso CN1, Fernandez ML3. “Intake of up to 3 Eggs/Day Increases HDL Cholesterol and Plasma Choline While Plasma Trimethylamine-N-oxide is Unchanged in a Healthy Population.”  Lipids. 2017 Mar;52(3):255-263. doi: 10.1007/s11745-017-4230-9. Epub 2017 Jan 13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28091798
  15. A. M. Badowska-Kozakiewicz „Patofizjologia człowieka”, wydanie 2013
  16. Kratz M1. „Dietary cholesterol, atherosclerosis and coronary heart disease” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16596800
  17. Badman MK1, Kennedy AR, Adams AC, Pissios P, Maratos-Flier E. “A very low carbohydrate ketogenic diet improves glucose tolerance in ob/ob mice independently of weight loss” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19738035
  18. Garbow JR1, Doherty JM, Schugar RC, Travers S, Weber ML, Wentz AE, Ezenwajiaku N, Cotter DG, Brunt EM, Crawford PA. “Hepatic steatosis, inflammation, and ER stress in mice maintained long term on a very low-carbohydrate ketogenic diet”.

Komentarze (8)

FighterX

Bardzo dobry artykuł!

RPS1990

Brawo Knife za świetny artykuł :)

mr drake

Jak zawsze super artykul, Knife!!!
O ile nie jest trudno znalezc artykulu naukowego na temat wplywu wiekszego i mniejszego spozycia roznych rodzajow tluszczu, w tym stosunku omegi 3 do 6, to sprawa robi sie odrobine trudniejsza jesli chodzi o optymalna proporcje tluszczow nasyconych, jedno i wielonienasyconych, oraz wplyw tej proporcji na osiagi sportowe i zdrowie. Istnieje szansa, ze pojawil sie juz kiedys jakis artykul w tym temacie? A moze zwyczajnie nie dotarlo mi sie dotrzec do jakichs sensowanych badan?

Bull

Obecnie poszukujemy ( tj Knife) czegoś w temacie Ketoza a Euforia, trochę luźniejsze zagadnienie,
ale niech Knife też czasem odsapnie :)

_Knife_

Jest o tym dużo, będzie chwila to napiszę. Ogólnie przyjmuje się, iż nadmierna podaż tłuszczy jednonienasyconych nie jest korzystna i wcale nie odnosi się dużych korzyści z wymiany SAFA na MUFA (saturated fatty acids) na (monounsaturated fatty acids). Podobnie niekorzystne jest zwiększanie podaży PUFA o czym można poczytać tutaj: "Saturated fat, carbohydrates and cardiovascular
disease" R.S. Kuipers1*, D.J. de Graaf1, M.F. Luxwolda1, M.H.A. Muskiet2, D.A.J. Dijck-Brouwer1, F.A.J. Muskiet1

alexus

Knife pozamiatał jak zwykle :-) ,super opisane!

Ronin78

Extra artykuł. Ketoza a euforia zapowiada się równie wyśmienicie, przeżyłem ten "stan" i czułem się naprawdę niesamowicie. Szczęście - bez przyczyny, bez powodu, bez wysiłku - poprostu tak "o" pstrykło i trwało :-)

_Knife_

O euforii piszę też w kontekście tego, że ~ 2.5 -3 mln dzieci w USA faszeruje się amfą lub metylfenidatem, tak się zaczyna to opracowanie....Bo nagle wszyscy mają ADHD, ja też miałem ADHD jak słuchałem głupot w szkole, niedostosowanych do wieku i rozwoju dziecka, nastolatka.



Co nowego na forum