Niedawno artykuł podobnej treści ukazał się na łamach "T NATION". [1] Tessa Gurley popełniła niewybaczalny błąd. Wysunęła bardzo ciekawą hipotezę. Przedstawiła ją, jakby była to już bezsprzecznie udowodniona kwestia, obowiązujące prawo naukowe. Na podstawie jednej obserwacji nie wolno wyciągać tak daleko idących wniosków, gdyż mogą być one błędne.

Przykładowo wiemy, iż umiarkowany wysiłek fizyczny jest korzystny dla układu sercowo-naczyniowego. Czy można rekomendować ćwiczenia bez uwzględnienia pozostałych uwarunkowań? Nie, bo doszlibyśmy do absurdu sugerującego intensywność i objętość sesji typowej dla wyczynowego biegacza, osobie mającej początki choroby niedokrwiennej serca.

O czym mowa w badaniu „Changes in arterial distensibility and flow-mediated dilation after acute resistance vs. aerobic exercise” cytowanym przez Tessę Gurley?  [2] Zbadano w nim wpływ poszczególnych rodzajów treningu na podatność naczyń tętniczych (ang. arterial distensibility). Wcześniej stwierdzano, że trening siłowy obniża podatność naczyń tętniczych, a aerobowy wpływa na poprawę tego parametru. Terminologia stosowana w kontekście tętnic jest niezrozumiała dla większości ludzi, stąd należy się kilka słów wyjaśnienia.

Podatność naczyń – jej wzrost jest korzystny, a jej spadek niesie za sobą różnorakie powikłania zdrowotne. Podatność inaczej określaną, jako elastyczność (C, compliance) definiuje się, jako względną zmianę średnicy naczynia w stosunku do zmiany ciśnienia tętniczego. [3]

Rozszerzalność (D, distensibility) jest stosunkiem podatności i początkowej objętości naczynia. Wzajemną relację obu tych miar przedstawia wzór:

C = D × V

gdzie:

C — podatność

D — rozszerzalność

V — objętość

Sztywność tętnic jest odwrotnością ich podatności i rozszerzalności.

A więc początkowe obserwacje mówiły o tym, iż trening aerobowy zwiększał elastyczność naczyń, a trening siłowy zwiększał ich sztywność.

Dochodzimy do kolejnego ważnego pojęcia. Jeśli elastyczność naczyń jest korzystna dla sportowca, a sztywność nie, to czy istnieją na ten temat jakieś badania?

Oczywiście udowodniono, iż sama sztywność tętnic powoduje: [4]

  • wzrost ciśnienia tętniczego skurczowego i spadek ciśnienia tętniczego rozkurczowego,
  • wzrost ciśnienia tętna,
  • przerost mięśnia lewej komory,
  • upośledzenie perfuzji w tętnicach wieńcowych.

Po tych przydługich wyjaśnieniach przejdę do meritum. W cytowanym badaniu Collier SR [1] wykazano, iż trening siłowy (3 serie x 10 powtórzeń; góra i dół ciała 65% ciężaru maksymalnego) zwiększał prędkość fali tętna. Co to znaczy? Im jest większa PWV (PWV = pulse wave velocity), tym większa jest sztywność tętnicy. [10] Pamiętając, co napisałem wcześniej, sztywność tętnic jest wysoce niekorzystna dla sportowca! Może mieć przełożenie na skurczowe ciśnienie krwi (zależy to od wzrostu danej osoby i koarktacji aorty (tzn. zwężenie aorty w miejscu anatomicznej cieśni). [12] Udowodniono, iż stosowanie kokainy podwyższa ciśnienie krwi, powoduje przebudowę serca, zwiększa nawet o 18% masę lewej komory serca, zwiększa sztywność tętnic, prowadzi do zwiększenia prędkości fali tętna (ang. pulse wave velocity). [11] Co najgorsze okazało się, iż aeroby spowolniły prędkość fali tętna o 8%, a trening siłowy przyspieszył falę o 9.8% (od 40 do 60 minut od zakończenia ćwiczeń).

Czy trening siłowy przyniósł więc jakieś korzyści dla badanych mężczyzn?

Tak, okazało się, iż:

  • trening siłowy znacznie wzmógł przepływ krwi w badanej kończynie (przedramieniu), a aeroby nie miały wpływu na ten parametr,
  • trening siłowy poprawił potencjał wazodylatacyjny (możliwość rozszerzenia się światła naczyń krwionośnych), trening aerobowy nie miał wpływu na ten parametr. Na marginesie dodam, iż ta cecha III generacji leków beta-adrenolitycznych (np. nebiwololu) jest niezwykle cenna, gdyż tlenek azotu ma działanie ochronne, przeciwzapalne, antyagregacyjne, antyproliferacyjne i antyoksydacyjne, [13]
  • trening siłowy przyczynił się do większego spadku ciśnienia krwi w porównaniu do aerobów.

Regulacja ciśnienia krwi i obciążenie nerek przez leki stosowane w kulturystyce

kulturystyka siłownia

Z setek innych badań naukowych wiemy, iż ciśnienie tętnicze jest skorelowane z przebudową serca i powikłaniami ogólnoustrojowymi. Jest to jeden z głównych powodów, dla których kulturyści są narażeni na kolosalne ryzyko. Podawanie środków farmakologicznych oddziałuje chociażby na ciśnienie krwi. Na ciśnienie krwi mogą wpłynąć chociażby duże dawki doustnych lub wziewnych beta-mimetyków (np. formoterolu lub sarmeterolu), ale należy dodać, iż wpływ na rozkurczowe ciśnienie krwi nie musi być znaczny (i raczej odnotowywano spadek rozkurczowego ciśnienia krwi nawet po 96 mcg formoterolu). [18] Jeśli chodzi o SAA, wpływają na ciśnienie krwi i pracę nerek poprzez różne mechanizmy, które wielokrotnie omawiałem np. sterydy anaboliczno-androgenne np. testosteron poprzez wpływ na inhibicję 11β-HSD2). [14]  Mutacje w genie 11β-HSD2 wywołują zespół pozornego nadmiaru mineralokortykosteroidów (AME). Mutacja w genie wywołuje blokadę przemiany kortyzolu do nieaktywnego kortyzonu. W normalnych okolicznościach kortyzol nie przyłącza się do receptora mineralokortykosteroidu. W przypadku AME nadmiar kortyzolu zaczyna funkcjonować podobnie do aldosteronu. Wywołuje to nadciśnienie tętnicze (zależne od podaży soli), hipokaliemię i zasadowicę. [15-16] Takie same efekty może przynieść stosowanie dużych ilości soku grejpfrutowego lub lukrecji. [17] Podwyższone ciśnienie krwi obok niszczącego wpływu na serce ma też negatywny wpływ na nerki. „Nadciśnienie tętnicze to jeden z najważniejszych czynników ryzyka zmian w układzie krążenia, przede wszystkim udaru, choroby wieńcowej (szczególnie zawału mięśnia sercowego) oraz niewydolności nerek (druga przyczyna schyłkowej niewydolności nerek po cukrzycy)”. [5]

Na domiar złego kulturyści często sięgają po leki odwadniające (np. diuretyki pętlowe, przykład: furosemid), które mogą wywoływać zaburzenia rytmu serca (poprzez liczne, skomplikowane mechanizmy, które są szczegółowo opisane np. tutaj [8]). Jakby tego było mało, furosemid może niszczyć nerki oraz słuch (oczywiście, w dużych dawkach, ale kulturyści słyną z wielokrotnego przekraczania dawek leczniczych). [9]

Dominującymi grupami leków powodującymi pogorszenie parametrów nerkowych i/lub wzrost kaliemii powyżej górnej granicy normy były: [6-7]

  • inhibitory enzymu konwertującego (inhibitory ACE),
  • inhibitor receptora aldosteronu (spironolakton),
  • leki moczopędne (diuretyki pętlowe i tiazydowe),
  • niesteroidowe leki przeciwzapalne (zwężają tętniczki doprowadzające kłębuszków),
  • antybiotyki (pochodne penicyliny, cefalosporyny, antybiotyki aminoglikozydowe, chinolony i linkozamidy).

Jak więc można twierdzić, iż trening oporowy jest bezsprzecznie lepszy od aerobów skoro wiadomo, iż większość kulturystów sięga po różnorakie, niekoniecznie legalne środki „wspomagające”?

Czy dla serca jest lepsze bieganie, czy trening siłowy?

bieganie serce

Nie da się odpowiedzieć na to pytanie. Problem jest zbyt złożony. W niektórych badaniach, [19] jako wskaźnika ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (choroby niedokrwiennej serca) używano HDL i LDL. Na tej podstawie wysuwano wnioski, iż bieganie jest znakomitym wysiłkiem dla serca (nawet w objętości 64 km tygodniowo lub większej). Tymczasem jest to absurd. Obecnie w kontekście chorób układu krążenia coraz mniejsze znacznie przywiązuje się do HDL i LDL, a o wiele większe do istniejącego stanu zapalnego. Na dodatek w jednym z badań u ultramaratończyków wykazano co prawda występowanie chorób serca tylko u 0.7% biegaczy, ale jednocześnie aż u 7.6% z nich występowały arytmie lub inne zaburzenia rytmu serca! Również 7.6% miało nadciśnienie (3.3% leczyło je farmakologicznie), 4.5% miało nowotwory, 0.7% cukrzycę. Aż 25% miało katar sienny, a 13% astmę (skorelowane były niestety z aktywnością fizyczną). W populacji ogólnej występują tylko u 7-8% osób. [20] 77% biegaczy miało mniejsze lub większe dolegliwości związane z uprawianą dyscypliną. Ponadto u biegaczy stwierdzano hemoroidy (12.9% osób), zaburzenia snu lub bezdech senny, zaburzenia pracy tarczycy (niedoczynność lub nadczynność), a u prawie 10% występowały bóle w dolnym odcinku grzbietu lub dyskopatie.

Jeszcze w innych badaniach stwierdzono, iż biegacze długodystansowi są narażeni na uszkodzenia mięśnia sercowego: [21]

  • troponina T odnotowywano wzrost o 1744% po maratonie oraz o 850% po półmaratonie, [22]
  • odnotowywano również silny wzrost peptydu natriuretycznego typu B.

Ponadto w kohorcie 40-65-letnich mężczyzn uczestniczących w intensywnym wysiłku wytrzymałościowym stwierdzono znaczne ryzyko pojawienia się migotania przedsionków. W jednym z badań u 27 na 36 zmarłych biegaczy długodystansowych (w średnim wieku 43.8 roku) stwierdzono chorobę niedokrwienną serca. 2 z nich miało również przerostową kardiomiopatię. [23]

Jeśli chodzi o trening siłowy istnieją liczne badania mówiące o korzyściach z jego prowadzenia. Np. 10 tygodni treningu 2 x w tygodniu poprawiło u 38 uczniów stopień rozszerzenia tętnicy ramiennej po uprzedniej okluzji tętnic przedramienia bądź proksymalnej części ramienia (ang. FMD, flow-mediated dilatation). [24] Wartość tego wskaźnika jest zmniejszona u osób z chorobą wieńcową. [25]

Na zakończenie: wg statystyk kulturystyka stanowi niewielkie zagrożenie dla serca.

Na 820 przypadków nagłej śmierci sercowej: [26]

251 (30.57%) dotyczyło kolarstwa,

175 (21.32%) dotyczyło biegania,

107 (13.03%) dotyczyło gry w piłkę nożną,

41 (4.99%) dotyczyło maszerowania w terenie, wędrówek,

31 (3.78%) dotyczyło pływania,

29 (3.53%) dotyczyło siatkówki,

18 (2.19%)  dotyczyło rugby,

15 (1.83%) dotyczyło tenisa,

11 (1.34%) dotyczyło nurkowania,

11 (1.34%) dotyczyło judo,

10 (1.22%) dotyczyło piłki ręcznej,

8 (0.97%) dotyczyło narciarstwa alpejskiego,

6 (0.73%) dotyczyło tenisa stołowego,

5 (0.61%) dotyczyło kulturystyki,

5 (0.61%) dotyczyło siatkówki,

98 (11.94%) innych dyscyplin.

Jak widać, pod tym względem kulturystyka zamyka stawkę i jest jedną z bezpieczniejszych dyscyplin (0.61% przypadków). Obciążenia statyczne, którym poddawani są zawodnicy są znaczne, ale chwilowe. Ciśnienie krwi może osiągać nawet wartości 250/150 mmhG, [27] jednakże u naturalnych kulturystów (nie sięgających po SAA, narkotyki, leki z grupy SNRI, NLPZ i beta-mimetyki) tętno potrafi się obniżyć, jak u wyczynowego maratończyka (odnotowano spadek z 53 do 27 uderzeń na minutę w trakcie redukcji), z kolei ciśnienie krwi spadło z 132/69 do poziomu 104/56 (w trakcie redukcji), a powróciło do poziomu 116/64 po zawodach. [28] W jeszcze innym badaniu nie tylko odnotowano spadek ciśnienia krwi u zawodnika (z 128/61 do 113/54 mmHg), to jeszcze spadek prędkości fali tętna (z 7.9 do 5.8m/s). Z kolei tętno spoczynkowe spadło do poziomu 44 uderzeń na minutę! [29]

Czy umiarkowane treningi aerobowe są groźne dla serca? Nikt tego nie stwierdził. Podobnie zapewne dla większości ludzi niegroźne będą ćwiczenia oporowe. Nieco inaczej przedstawia się kwestia treningu np. kulturystycznego przy nadużywaniu prohormonów, diuretyków, sterydów anaboliczno-androgennych, hormonu wzrostu, czy insuliny. Bardzo wielu zawodników, którzy łączyli SAA z narkotykami umarło przedwcześnie. Wielu z nich z powodów sercowo-naczyniowych.

Większość przypadków nagłych zgonów, szczególnie u osób po 40 roku życia, powoduje choroba niedokrwienna serca. Wśród młodych sportowców nagła śmierć zdarza się rzadziej i wywołana jest najczęściej kardiomiopatią przerostową, dysplazją prawej komory serca, wadą zastawkową serca (np. zwężenie lewego ujścia tętniczego) lub anomaliami układu krążenia w zespole Marfana. [30]  Potwierdzają to nowsze dane. Nowy system wdrożono w 2012 r. Obserwacje prowadzono przez 30 miesięcy. Odnotowano 144 śmierci z powodu nagłego zatrzymania akcji sercowej, 97% stanowili mężczyźni. Większość przypadków śmierci dotyczyła rekreacyjnego uprawiania sportu. U osób poniżej 35 roku życia główną przyczyną śmierci było zapalenie mięśnia sercowego, u osób powyżej 35 roku życia CAD (przewlekła choroba wieńcowa). [31]

Referencje:

1.https://www.t-nation.com/training/tip-why-lifters-have-healthier-hearts-than-runners

2.Collier SR1, Diggle MD, Heffernan KS, Kelly EE, Tobin MM, Fernhall B “Changes in arterial distensibility and flow-mediated dilation after acute resistance vs. aerobic exercise” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20885204

3.Urszula Cieślik-Guerra “Metody pomiaru sztywności tętnic” II Katedra i Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi https://journals.viamedica.pl/arterial_hypertension/article/viewFile/18850/14822

4.Paweł Stróżecki, Jacek Manitius „Zwiększona sztywność tętnic u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek” Katedra i Klinika Nefrologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy https://journals.viamedica.pl/forum_nefrologiczne/article/download/10373/8843

5.Jolanta Małyszko “Nadciśnienie tętnicze a nerki” https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/1197,nadcisnienie-tetnicze-a-nerki

6.http://a.umed.pl/pl/dydaktyka/doc/choroby_wewnetrzne/Ostre%20uszkodzenie%20nerek%20AKI%202013.pdf

7.Agnieszka Gala-Błądzińska, Sebastian Norwicz, Marek Grzywa „Polekowe uszkodzenie nerek u pacjentów  hospitalizowanych w Klinicznym Oddziale Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Endokrynologii Szpitala Wojewódzkiego nr 2 im Św. Jadwigi Królowej w Rzeszowie w latach 2005-2010” http://www.wple.net/nefrologia/nef_numery-2013/a-nefro-4-2013/145-149.pdf

8.https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/1132,obrzeki-i-leczenie-diuretykami

9.T.M. Levi,1,2 M.S. Rocha,3 D.N. Almeida,4 R.T.C. Martins,5 M.G.C. Silva,6 N.C.P. Santana,6 I.T. Sanjuan,6 and C.M.S. Cruz „Furosemide is associated with acute kidney injury in critically ill patients”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3854324/

10. Marek Rajzer, Kalina Kawecka-Jaszcz  „Podatność tętnic w nadciśnieniu tętniczym. Od patofizjologii do znaczenia klinicznego”  https://journals.viamedica.pl/arterial_hypertension/article/view/12850/10630

11.Rebecca Kozor,1,2 Stuart M. Grieve,1,3 Stefan Buchholz,2 Sharlene Kaye,4 Shane Darke,4 Ravinay Bhindi,1,2 and Gemma A. Figtree “Regular Cocaine Use Is Associated with Increased Systolic Blood Pressure, Aortic Stiffness and Left Ventricular Mass in Young Otherwise Healthy Individuals” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3981670/

12.https://podyplomie.pl/pediatria/12213,zwezenie-ciesni-aorty-u-noworodkow-niemowlat-i-starszych-dzieci

13.Beata Wożakowska-Kapłon “Nebiwolol — unikalny przedstawiciel b-adrenolityków wazodylatacyjnych”

14.Fürstenberger C1, Vuorinen A, Da Cunha T, Kratschmar DV, Saugy M, Schuster D, Odermatt A. “The anabolic androgenic steroid fluoxymesterone inhibits 11β-hydroxysteroid dehydrogenase 2-dependent glucocorticoid inactivation”.

15.Katarzyna Kosicka1, Maciej Cymerys2, Aleksandra Majchrzak-Celińska3, Franciszek Główka “Pacjent z podejrzeniem zespołu pozornegonadmiaru mineralokortykosteroidów— trudności diagnostyczne” https://journals.viamedica.pl/arterial_hypertension/article/download/19399/15274

16.PaoloFerrari “The role of 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 in human hypertension” https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443909002531?via%3Dihub

17.Lee YS1, Lorenzo BJ, Koufis T, Reidenberg MM. “Grapefruit juice and its flavonoids inhibit 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8549035

18.A R Guhan, S Cooper, J Oborne, S Lewis, J Bennett, A E Tattersfield “Systemic effects of formoterol and salmeterol: a dose-response comparison in healthy subjects” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1745819/pdf/v055p00650.pdf

19.Paul T. Williams, PhD “Relationship of Distance Run per Week to Coronary Heart Disease Risk Factors in 8283 Male Runners The National Runners’ Health Study” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3756592/

20.E. E. van der Wall “Long-distance running: running for a long life?”

21.Predel HG1. “Marathon run: cardiovascular adaptation and cardiovascular risk” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24408890

22.Markus Niemelä,1 Päivikki Kangastupa,2 Onni Niemelä,corresponding author2 Risto Bloigu,3 and Tatu Juvonen1 “Acute Changes in Inflammatory Biomarker Levels in Recreational Runners Participating in a Marathon or Half-Marathon”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5005625/

23.Noakes TD. “Heart disease in marathon runners: a review” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3298928

24.Clare Chung-Wah Yu, Alison Mary McManus, Hung-Kwan So, Ping Chook, Chun-Ting Au, Albert Martin Li, Jack Tat-Chi Kam, Raymond Chi-Hung So, Christopher Wai-Kei Lam, Iris Hiu-Shuen Chan, and Rita Yn-Tz Sung “Effects of resistance training on cardiovascular health in non-obese active adolescents”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4978622/

25.Jolanta Neubauer-Geryk, Leszek Bieniaszewski “Metody oceny funkcji śródbłonka wazodylatacja tętnicy ramiennej po niedokrwieniu”

26.Marijon E, Tafflet M „Sports-related sudden death in the general population”. Circulation. 2011; 124: 672–681

27.Wojciech Braksator, Artur Mamcarz “Kardiologia sportowa w praktyce klinicznej” Wydanie I, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2016 r.

28.Rossow LM1, Fukuda DH, Fahs CA, Loenneke JP, Stout JR. “Natural bodybuilding competition preparation and recovery: a 12-month case study.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23412685

29. Kistler BM1, Fitschen PJ, Ranadive SM, Fernhall B, Wilund KR. “Case study: Natural bodybuilding contest preparation.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24901578

30.Wojciech Drygas Anna Jegier Zalecenia dotyczące aktywności ruchowej w profilaktyce chorób układu krążenia http://www.umed.edu.pl/geriatria/pdf/Zalecenia_dotyczace_aktywnosci_ruchowej_w_profilaktyce_chorob_ukladu_krazenia.pdf

31.Philipp Bohm, Jürgen Scharhag, and Tim Meyer „Data from a nationwide registry on sports-related sudden cardiac deaths in Germany” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4776219/