Prawie wszyscy wiemy, iż tuczy nadmiar kalorii dostarczanych każdego dnia występujący przy zbyt małym wydatku energetycznym, związanym z codziennymi aktywnościami i treningiem. Niestety sprawa jest dużo bardziej złożona. Okazuje się, że nadwyżka pochodząca z protein wcale nie musi tuczyć, a wręcz może odchudzać.

W badaniach Jose Antonio z 2014 roku [1] wykazano, iż nawet duża ilość protein w diecie (4.4 g na kilogram masy ciała), czyli pięciokrotnie więcej niż zalecana średnia dzienna podaż, nie tylko nie prowadzi do gromadzenia tkanki tłuszczowej, a wręcz owocuje wyraźną redukcją tkanki tłuszczowej u badanych.

1. Zaburzenia snu, czyli tyjesz, gdy nie śpisz!

Pierwszy element równania to … sen. Okazuje się, że zbyt krótki sen ma decydujące znaczenie nie tylko dla glikemii, ale nawet dla otłuszczania się zawodnika! Mówią o tym liczne badania np. Hairstona KG i WSP. [2]. Uwzględniono w nim 332 obywateli USA o ciemnym kolorze skóry oraz 775 hiszpańskojęzycznych mieszkańców USA w wieku 18-81 lat.

Wyniki:

  • u osób poniżej 40 roku życia 5 lub mniej godzin snu na dobę było skorelowane z odkładaniem większej ilości tłuszczu, w tym podskórnego i wisceralnego, w porównaniu do osób, które spały od 6 do 7 h,
  • zbyt długi sen (8 h lub dłużej) również był powiązany z otłuszczaniem się ciała, ale tylko u osób mających mniej, niż 40 lat. SPRAWDZIĆ Należy dodać, iż efekt jednak był o wiele słabszy.

To oczywiście, nie wszystko. Udowodniono też, że dla przyrostów tkanki tłuszczowej i zaburzeń glikemii znaczenie ma objętość snu, ale też godziny w jakich się śpi. W badaniach Donga E. i wsp. [3] część osób spała w godzinach 23:00-07:30, druga grupa tylko 4 h (od 01:00 do 05:00). Zbadano wrażliwość insulinową podając znakowaną glukozę: [6,6-(2)H(2)] glucose. Ograniczenie czasu snu nie miało wpływu na wyjściowy poziom glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych, insuliny, czy produkcję glukozy. Jednakże po podaniu znakowanej glukozy i zastosowaniu klamry hiperinsulinemiczno-normoglikemicznej sytuacja się diametralnie zmieniła.

Wyniki:

Grupa, która spała krótko, średnio „wytwarzała” znacznie więcej glukozy (4.4 +/- 0.3  mmol na kg beztłuszczowej masy ciała) w porównaniu do kontrolnej (która spała ???). Tam powstawało 3.6 +/- 0.2 mmol glukozy na kg beztłuszczowej masy ciała.

U osób, które spały krótko znacznie wzrosła wątrobowa oporność insulinowa („Dotychczas nie wyjaśniono w pełni mechanizmów wątrobowej insulinooporności. Kluczową rolę wydają się odgrywać zaburzenia metabolizmu kwasów tłuszczowych i ich oksydacji, nadmierna lipoliza obwodowa oraz wzmożony dowątrobowy transport lipidów, prowadząc do akumulacji w hepatocytach wolnych kwasów tłuszczowych i do stresu oksydacyjnego.”) [4]

U osób. które spały krótko znacznie zmniejszył się wskaźnik zużycia glukozy (ang. glucose disposal rate), który jest jednym z podstawowych parametrów obwodowej wrażliwości na insulinę! [5] W grupie śpiącej krótko GDR wynosił 32.5 +/- 3.6, zaś w grupie śpiącej bez zakłóceń 40.7 +/- 5.1 mmol na kilogram beztłuszczowej masy ciała. Świadczy to o pogorszeniu się obwodowej tolerancji węglowodanów i zmniejszeniu wrażliwości na insulinę.

Dodatkowo w grupie śpiącej krótko w trakcie próby z glukozą powstawało o wiele więcej NEFA (WKT, FFA). Ich poziom w osoczu krwi był podwyższony (68 +/- 5 vs. 57 +/- 4 mmol/litr).

A więc, jeśli śpisz krótko, a na dodatek w drugiej połowie nocy, to masz dużo większą szansę na zaburzenia glikemii i odkładanie się tkanki tłuszczowej, w tym wisceralnej, skorelowanej z wieloma chorobami. W niektórych badaniach wykazano także, iż drzemka w ciągu dnia może przyczyniać się do silnego pożądania pokarmu, co także sprzyja otyłości. [6]

2.  „Napoje słodzone i/lub gazowane”

To nie tylko typowe napoje postrzegane, jako niezdrowe (Coca-Cola, Pepsi, Fanta, Mountain Dew), ale także np. woda z miodem, jogurty pitne, słodzona herbata i kawa, napoje „energetyczne” (bogate w węglowodany i kofeinę), kompoty, czy nawet niektóre napoje „dedykowane dla sportowców”. Z reguły potrzeba uzupełniania po treningu glikogenu nie jest wcale pierwszoplanowa. Dla kulturysty o wiele ważniejsza jest ogólna podaż protein, węglowodanów i tłuszczy w ciągu dnia. Nadmiar węglowodanów szybko prowadzi do zaburzeń glikemii, indukuje cykl niekorzystnych zjawisk w ciele. Niestety z roku na rok rośnie spożycie napojów słodzonych. Ilość kalorii dostarczanych z napojów słodzonych oraz 100% soków wzrosła z 242 kcal/dziennie (w latach 1988-1994) do 270 kcal dziennie (w latach 1999-2004). W tym największy wzrost dotyczył napojów słodzonych z 204 do 224 kcal/dziennie. Największy, bo 20% wzrost, odnotowano w grupie dzieci od 6 do 11 lat. Od 55 do 70% napojów słodzonych wypijanych było w domu, a 7-15% w szkole. [6]

napoje slodzone

Efekty?

W latach 2011-2012 17.95% dzieci i nastolatków w wieku od 2 do 18 lat miało otyłość szczególnie w obszarze tułowia (patrząc pod względem obwodów), a 32.93% dzieci i nastolatków w wieku 6 do 18 lat było otyłych ze względu na proporcje WHtR (wskaźnik talia-wzrost; ang. Waist-to-Height Ratio). [7]

Wniosek?

Zastąp napoje słodzone wodą, herbatą bez cukru lub kawą bez cukru.

3. Pokarmy bogate w tłuszcz i węglowodany

Tak, zgadłeś! To większość wysokoprzetworzonych produktów, imitacji jedzenia nazywanych fast food, gdzie łączy się tłuszcze (w większości nasycone i trans). W jednym z badań dotyczących amerykańskich sieci fast food [8] burgery z serem były głównym źródłem tłuszczy nasyconych i zawierały od 18 do 25 g na każde 1000 kcal produktu. Frytki również zawierały sporą ilość tłuszczy nasyconych od 6.7 do 14 g na 1000 kcal produktu.

Przykładowo Big Mac zawiera: [9]

  • 503 kcal na porcję,
  • 25 g tłuszczu, w tym 9.7 g tłuszczy nasyconych,
  • 42,5 g węglowodanów, w tym 8,5 g cukrów prostych,
  • 26 g protein,
  • 2,2 g soli.

Do tej samej kategorii można wrzucić pizzę, kebaby, hot-dogi, ciastka (np. babeczki z nadzieniem), słodycze (czekolady, batoniki). To wszystko produkty na wiele godzin zaburzające glikemię i sprzyjające otłuszczaniu się sylwetki. W licznych badaniach wykazano, iż podobne połączenie zaburza mechanizmy regulacyjne.

W badaniach na szczurach Oscai LB i wsp. [10] wykazano bardzo ciekawe efekty diet bogatych w cukier lub tłuszcze.

Przez 55 tygodni:

  • pierwsza grupa szczurów zjadała 28,314  ± 756 kcal tygodniowo, dieta cukrowa,
  • druga grupa szczurów zjadała 28,884  ± 953 tygodniowo, dieta tłuszczowa,
  • trzecia grupa szczurów zjadała najwięcej energii 32,869 ± 588 (grupa kontrolna, dostęp do zwykłej karmy).

Pomimo niższej podaży energii po okresie testowym szczury na diecie „cukrowej” miały 45  ± 1% tłuszczu w korpusie, szczury z grupy tłuszczowej 46 ± 2%, a szczury na diecie zróżnicowanej (karma) tylko 33  ± 2%. Aby pokazać punkt odniesienia 18% u szczura uważa się za niski poziom tkanki tłuszczowej, z kolei 61% za bardzo wysoki.

Gainery i różne inne węglowodany dla sportowców.

Tak, zgadza się. Nie przynoszą one wielkiego uszczerbku osobom mającym mało tkanki tłuszczowej, ale powinieneś się wystrzegać podobnych produktów, jeśli masz choćby niewielkie tendencje do otłuszczania ciała (insulinooporność, zaburzenia glikemii, tłuszcz wisceralny, zaburzone proporcje klatka piersiowa-pas). W nadmiarze kalorie są dobre, ale tylko dla osób odtłuszczonych, młodych i aktywnych. Jeśli przesadzisz z odżywkami węglowodanowymi, zbudujesz masę typową dla większości bywalców siłowni przypominającą nieociosany pień.

4. Picie alkoholu

Alkohol niesie ze sobą pewną ilość energii, ale to wcale nie byłoby najgorsze. Często z piciem łączy się spożywanie tłustych i bogatych w węglowodany pokarmów. Niejednokrotnie jest to jedzenie bez wartości np. fast food. Dodatkowo alkohol sprzyja otłuszczeniu sylwetki zaburzając stężenia testosteronu i estrogenów oraz blokując utlenianie kwasów tłuszczowych. [12] Stwierdzono, iż konsumpcja alkoholu po treningu odwraca korzystne adaptacje zachodzące u sportowca m.in. wywołuje poposiłkową lipemię, czyli zaburzenia stężeń lipoprotein we krwi. [13] Najgorszy efekt odnotowano u osób niewytrenowanych, a wystarczy spożycie ledwie 35-38 g etanolu (0,5 l piwa 6% zawiera 30 ml etanolu (23,7 g) w 500 ml, czyli 142,2 kcal). Ilość trójglicerydów w takich warunkach wzrosła z 13.4 +/- 2.3 mmol/L na godzinę do 19.4 +/- 3.5 mmol/L na godzinę. Dodać należy, iż niewielkie ilości np. czerwonego wina (przy założeniu, że kaloryczność diety nie została dodatkowo zwiększona) nie wpływają na gromadzenie tłuszczu (ale mówimy o maksymalnej dziennej podaży rzędu 40 g czystego alkoholu dziennie, a tyle w Polsce nikt nie pije). [11] Dr. Anna Kokavec wykazała, że piwo obniża kortyzol oraz krótkotrwale wpływa na obniżenie apetytu (wpływ na GLP-1). Czerwone wino mocno podbija kortyzol oraz silnie stymuluje apetyt. Wino białe działa podobnie do piwa.

alkohol

5. Posiłki bogate w węglowodany w drugiej połowie dnia

Osoby mające problem z glikemią przy podaży węglowodanów w godzinach popołudniowych wykazują zaburzenia glikemii w ciągu całego dnia. Poziom glukozy we krwi jest wyższy nawet o 7.9% w porównaniu do osób zdrowych (u zdrowych dieta nie miała wpływ na ten parametr niezależnie, czy węglowodany podawano rano, a tłuszcze po południu i wieczorem, czy też odwrotnie). [14] Osoby mające problem z glikemią znakomicie reagowały w godzinach popołudniowych i wieczornych na tłuszcze, a nie na węglowodany. Ma znaczenie nawet to,  czy najpierw spożywamy tłuszcze i proteiny, czy węglowodany. Możesz zwiększyć wrażliwość insulinową, jeśli w pierwszej kolejności zjadasz białka i tłuszcze, a dopiero później węglowodany. [15]

6.  Stres, czyli kortyzol + insulina = tłuszcz wisceralny!

Ostatnim elementem układanki jest stres. Kortyzol działa poprzez 2 różne szlaki metaboliczne. W obecności insuliny kortyzol zwiększa aktywność lipazy lipoproteinowej (LPL, EC 3.1.1.34), co prowadzi do odkładania najgroźniejszego rodzaju tłuszczu wisceralnego. [17] Jeśli w ustroju nie ma wysokich stężeń insuliny kortyzol aktywuje lipazę wrażliwą na hormony (HSL, EC 3.1.1.3), co wywołuje mobilizację zgromadzonych w ciele tłuszczy. [18]

Podsumowanie: ośrodek sytości znajduje się w jądrze podkomorowym w podwzgórzu.

Łaknienie stymulują:

  • NPY (neuropeptyd Y),
  • AgRP (peptyd pochodzący od agouti).

Łaknienie i podaż pokarmu ograniczają:

  • POMC (proopiomelanokortyna),
  • peptyd pokrewny kokainie i amfetaminie (CART ang. cocaine- and amphetamine-regulated transcript).

Leptyna oraz insulina wpływają pobudzająco na NPY i AgRP, co sprzyja dalszemu otłuszczeniu sylwetki i wywołuje wilczy głód. Dwa pokarmy mające podobną wartość energetyczną mogą oddziaływać całkiem inaczej na odczuwanie sytości.

Jak widać na drodze do odtłuszczonej sylwetki mogą stanąć nawyki (np. późne chodzenie spać, sięganie po alkohol), przyzwyczajenia żywieniowe (niewłaściwa dieta), a nawet czas spożywania posiłków. Z pewnością w uzyskaniu lepszej kompozycji ciała pomóc może dieta bogata w nisko przetworzone, ubogokaloryczne pokarmy.

Referencje:

1.Jose Antonio “The effects of consuming a high protein diet (4.4 g/kg/d) on body composition in resistance-trained individuals”  http://www.jissn.com/content/11/1/19/abstract

2.Hairston KG1, Bryer-Ash M, Norris JM, Haffner S, Bowden DW, Wagenknecht LE. “Sleep duration and five-year abdominal fat accumulation in a minority cohort: the IRAS family study”.

3.Donga E1, van Dijk M, van Dijk JG, Biermasz NR, Lammers GJ, van Kralingen KW, Corssmit EP, Romijn JA  “A single night of partial sleep deprivation induces insulin resistance in multiple metabolic pathways in healthy subjects.”   J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jun;95(6):2963-8. doi: 10.1210/jc.2009-2430. Epub 2010 Apr 6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20371664

4.Agnieszka Zwolak1, Iwona Jastrzębska1, Michał Tomaszewski1, Beata Kasztelan-Szczerbińska2, Barbara Skrzydło-Radomańska2, Jadwiga Daniluk1, 2 „Rola wątroby w rozwoju insulinooporności”  http://www.czytelniamedyczna.pl/3270,rola-watroby-w-rozwoju-insulinoopornosci.html

5.Jeanine B. Albu i wsp.  „Zmiany metaboliczne w okresie roku po wprowadzeniu modyfikacji diety i aktywności fizycznej u chorych na cukrzycę typu 2”  https://journals.viamedica.pl/clinical_diabetology/article/viewFile/8378/7139

6.Landis AM1, Parker KP, Dunbar SB „Sleep, hunger, satiety, food cravings, and caloric intake in adolescents”

7.Xi B1, Mi J2, Zhao M3, Zhang T1, Jia C1, Li J4, Zeng T5, Steffen LM6; Public Health Youth Collaborative and Innovative Study Group of Shandong University. „Trends in abdominal obesity among U.S. children and adolescents.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25049347

8.Lorien E. Urban, PhD, Susan B. Roberts, PhD, Jamie L. Fierstein, MS, Christine E. Gary, MS, and Alice H. Lichtenstein, DS. „Sodium, Saturated Fat, and Trans Fat Content Per 1,000 Kilocalories: Temporal Trends in Fast-Food Restaurants, United States, 2000–2013” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4283357/

9. https://mcdonalds.pl/tabela-wartosci-odzywczych

10.Oscai LB, Miller WC, Arnall DA. “Effects of dietary sugar and of dietary fat on food intake and body fat content in rats”

11.Beulens JW1, van Beers RM, Stolk RP, Schaafsma G, Hendriks HF. “The effect of moderate alcohol consumption on fat distribution and adipocytokines”.

12. Suter PM1. “Is alcohol consumption a risk factor for weight gain and obesity?”

13. Suter PM1, Schutz Y. “The effect of exercise, alcohol or both combined on health and physical performance”.

14.Katharina Kessler,a,1,2,3 Silke Hornemann,1,2 Klaus J. Petzke,4 Margrit Kemper,1,2,3 Achim Kramer,5 Andreas F. H. Pfeiffer,1,2,3 Olga Pivovarova,1,2,3,* and Natalia Rudovich “The effect of diurnal distribution of carbohydrates and fat on glycaemic control in humans: a randomized controlled trial”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5341154/

15.Alpana P. Shukla, Radu G. Iliescu, Catherine E. Thomas and Louis J. Aronne “Food Order Has a Significant Impact on Postprandial Glucose and Insulin” Levels  Diabetes Care 2015 http://care.diabetesjournals.org/content/38/7/e98.full.pdf+html?sid=53707a7d-4709-4653-8d1f-19b39df62062

16.Suter PM1, Gerritsen-Zehnder M, Häsler E, Gürtler M, Vetter W, Hänseler E. “Effect of alcohol on postprandial lipemia with and without preprandial exercise”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11293469

17.Ottoson M, Vikman-Adolfsoon K, Enerback S, Olivecrona G, Bjorntorp P. The effects of cortisol on the regulation of lipoprotein lipase activity in human adipose tissue. J Clin Endocrinol Metab. 1994;79:820–825

18. Frayn KN, Coppack SW, Fielding BA, Humphreys SM. Coordinated regulation of hormone-sensitive lipase and lipoprotein lipase in human adipose tissue in vivo: Implications for the control of fat storage and fat mobilization. Adv Enzyme Regul. 1995;35:163–178.