i węglowodanów
Żródło:
http://www.phmd.pl/fulltxt.php?ICID=940259
Autorzy:
Patrycja Gogga, Joanna Karbowska , Włodzimierz Meissner,Zdzisław Kochan
Streszczenie
Leptyna jest białkiem wydzielanym głównie przez tkankę tłuszczową, a jej stężenie we krwi jest ściśle związane z ilością zapasów energetycznych zgromadzonych w adipocytach. Jako hormon leptyna ma niezwykle szeroki zakres działania. Białko to bezpośrednio lub za pośrednictwem układu współczulnego bierze udział w regulacji metabolizmu energetycznego. Leptyna hamuje biosyntezę triacylogliceroli w wątrobie i tkance tłuszczowej, a także w mięśniach szkieletowych, obniżając tym samym ilość odkładanych w nich lipidów. W adipocytach leptyna zmniejsza ekspresję genów kodujących syntazę kwasów tłuszczowych (FAS) i karboksylazę acetylo-CoA (ACC) – główne enzymy szlaku biosyntezy kwasów tłuszczowych. Zwiększa z kolei ekspresję genu kodującego lipazę zależną od hormonów (HSL), co stymuluje hydrolizę triacylogliceroli w tkance tłuszczowej. Ponadto leptyna wzmaga utlenianie kwasów tłuszczowych w adipocytach(tkance tłuszczowej), mięśniach szkieletowych oraz w mięśniu sercowym, wywołując wzrost ekspresji genów kodujących podstawowe dla tego procesu enzymy, palmitoilotransferazę karnitynową 1 (CPT1) i de-hydrogenazę acylo-CoA o średniej długości łańcucha (MCAD). Wykazano również, że hormon ten zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę i poprawia tolerancję glukozy – pod wpływem lep-tyny wzrasta transport glukozy do komórek oraz intensywność glikolizy.
Wiadomo, że leptyna bierze udział w długoterminowej regulacji pobierania pokarmu, jednak coraz więcej badań wskazuje, że ma ona również wpływ na przemiany substratów energetycznych w tkankach obwodowych. Leptyna może zatem kontrolować homeostazę energetyczną organizmu wywołując zmiany metabolizmu lipidów i węglowodanów, przede wszystkim w tkance tłuszczowej i w mięśniach.
Leptyna syntetyzowana w tkance tłuszczowej człowieka i gryzoni jest zbudowana ze 167 aminokwasów, po odcięciu sekwencji sygnałowej liczącej 21 aminokwasów wydzielana jest poza komórkę jako białko o masie około 16 kDa . Głównymi czynnikami wpływającymi na stężenie
leptyny we krwi są masa tkanki tłuszczowej i wielkość adipocytów – oba te parametry są dodatnio skorelowane z biosyntezą leptyny w tkance tłuszczowej i stężeniem tej adipokiny w krążeniu. U osobników otyłych obserwuje się podwyższone stężenie leptyny w osoczu, które spada po zastosowaniu diety redukcyjnej i obniżeniu masy ciała. Zależny od wielkości adipocytów molekularny mechanizm regulacji ekspresji genu kodującego leptynę (u człowieka – LEP, u gryzoni – Lep) nie został jeszcze poznany. Le Lay i wsp. wysunęli hipotezę, że rolę wskaźnika wielkości komórki regulującego biosyntezę leptyny w adipocytach może pełnić wewnątrz komórkowe stężenie cholesterolu. Ten mechanizm regulacji mógłby tłumaczyć niższy poziom ekspresji genu Lep w małych komórkach. Jednak obecnie uważa się, że biosynteza lep-tyny w tkance tłuszczowej jest regulowana głównie przez insulinę, która indukuje transkrypcję genu Lep oraz wpływa na tempo translacji. Wzrost ekspresji genu kodującego leptynę niezależnie od insuliny wywołuje także glukoza oraz glukokortykosteroidy. W inkubowanych skrawkach tkanki tłuszczowej człowieka działanie insuliny i glukokortykosteroidów jest addytywne lub synergistyczne, w zależności od miejsca pobrania tkanki tłuszczowej. Pod kontrolą insuliny jest nie tylko biosynteza leptyny, lecz również jej uwalnianie przez komórki tkanki tłuszczowej – leptyna jest gromadzona w adipocytach, a następnie pod wpływem insuliny może być wydzielana poza komórkę . Przeciwne działanie wykazują glukagon i katecholaminy, które poprzez wzrost stężenia cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP) w adipocytach zmniejszają ilość mRNA leptyny oraz biosyntezę i wydzielanie tego białka. Ekspresja genu Lepw tkance tłuszczowej ulega także zmianom pod wpływem diety – rośnie po spożyciu pokarmu i obniża się w czasie jego ograniczonej podaży, pociągając za sobą odpowiednie zmiany stężenia leptyny we krwi.
Wpływ leptyny na lipogenezę
Lipogeneza – proces biosyntezy triacylogliceroli – zachodzi przede wszystkim w wątrobie i tkance tłuszczowej. Intensywność lipogenezy zależy od stanu odżywienia organizmu oraz od stężenia glukozy i insuliny we krwi – głodzenie, które wiąże się ze spadkiem stężenia glukozy i insuliny w krążeniu, prowadzi do obniżenia ekspresji genów i aktywności enzymów lipogennych. Leptyna zmniejsza biosyntezę triacylogliceroli w wątrobie i tkance tłuszczowej.
Podsumowanie
Wyniki wielu badań wskazują, że leptyna oprócz kontroli pobierania pokarmu uczestniczy również w regulacji przemian substratów energetycznych – lipidów i węglowodanów.
Hormon ten wpływa na metabolizm lipidów w tkankach obwodowych działając przez ośrodkowy układ nerwowy, a także bezpośrednio na tkanki. W obu przypadkach pod wpływem leptyny dochodzi do represji genów enzymów lipogennych i wzrostu ekspresji genów kodujących enzymy,
które biorą udział w lipolizie i utlenianiu kwasów tłuszczowych. Skutkiem tych zmian jest obniżenie biosyntezy triacylogliceroli i stymulacja ich hydrolizy oraz zwiększenie beta-oksydacji kwasów tłuszczowych w tkankach obwodowych . Leptyna poprawia również tolerancję glukozy i wrażliwość tkanek na insulinę. W tym wypadku działanie leptyny polega przede wszystkim na zwiększaniu pobierania glukozy przez komórki wielu tkanek oraz na aktywacji utleniania glukozy. Wymienione mechanizmy regulacyjne odgrywają istotną rolę w zależnym od leptyny utrzymywaniu masy ciała i homeostazy energetycznej organizmu.
Wnioski moje:
Co z tego wynika dla nas, jak użyć tę wiedzę z procesie szcześciopaktyzacji naszego brzucha?
Należy wydzielić trzy etapy odchudzania, zależny od poziomu BF. Ludzie otyli – powiedzmy BF 20+ mają najczęściej wysoki poziom leptyny i insuliny, przy równoczesnej obniżonej wrażliwości na nie.
Działanie leptyny na lipolize jest ograniczone i hamowane przez insuline, który stymuluje lipogenezę(tworzenie tłuszczy z węglowodanów i zamianę ich trójglicerydy).
Osoby otyłe powinny w pierwszej kolejności ograniczyć bardzo radykalnie spożycie węglowodanów, by ograniczyć wydzielanie i wpływ insuliny na tkanki i hormony. Obniżenie wydzielania insuliny pozwoli na zahamowanie lipogenezy i uaktywni działanie enzymów lipazy hormonozależnej (HSL) która rozbija trójglicerydy na trzy kwasy tłuszczowe ze szkieletu glicerolowego. Kwasy tłuszczowe są następnie rozkładane na drodze beta-oksydacji, czemu towarzyszy uwolnienie energii w formie ATP.
Sądze że strategia ograniczania węglowodanów sprawdzi się doskonale przy redukcji BF do około 15% i mniej. Przy takiej wartości wrażliwości tkanek na insuline jest odpowiednio wyższa, a jej poziom niższy. Poziom leptyny też ulegnie obniżeniu.
Kolejną strategią powinno być więc pobudzenie organizmu to wydzielania leptyny. A wydzielenie leptyny stymulują węglowodany. Należało by więc okresowo zwiększać spożycie węglowodanów stosując tzw „ładowania”. Czyli w danym dniu ograniczyć spożycie tłuszczy, a zwiększyć ilość węglowodanów. Częstotliwość oraz ilość węgli w ładowaniu jest zależna od poziomu tkanki tłuszczowej. Sądze że przy 15% BF należy ładować co 10-14 dni, używając około 200-250g węgli. Wraz ze spadkiem BF ładowania mogą być coraz częstsze.
Podsumowując: Masz BF 20+, ogranicz węgle w diecie to max 100g w dni treningowe i 50g w nietreningowe. Jedz tłuste mięsa i ryby, nabiał i jajka. Unika jak ognia słodyczy i wyrobów z mąki. Zjadaj dużo warzyw i trochę owoców. Staraj się zachować w posiłku przewagę tłuszczy nad białkami. Węglowodany tylko złożone. W dni treningowe(jak radzi Solaros*)zjadaj większość węgli po treningu.
Gdy zjedziesz do 15% cały czas trzymaj się zasad powyżej ale stosuj ładowanie węglami. Ładowanie zostało nie raz opisane na forum, bo jest częścią diety CKD – Cykliczna Dieta Ketogeniczna.
Taka strategia powinna się sprawdzić u większości zdrowych osób – bez problemów hormonalnych spowodowanych np problemami z tarczycą itp.
*http://www.body-factory.pl/showthread.php?t=10624
Zmieniony przez - Malcerz w dniu 2013-02-17 12:31:19